Autophagie ist der Prozess, bei dem eine Zelle ihre eigenen abgenutzten Bestandteile abbaut und die Materialien recycelt; die zugrunde liegende Biologie wurde mit einem Nobelpreis ausgezeichnet. Sie läuft ständig als „Hauswirtschaft“ ab und wird beschleunigt, wenn Energie knapp ist. Deshalb aktivieren Fasten, Kalorienrestriktion und körperliche Aktivität plausibel diesen Prozess.
Beinahe alles Gesicherte über Autophagie und Gesundheit stammt aus Zell- und Tierstudien. Ihre Messung im lebenden Menschen ist schwierig. Die selbstbewusste Behauptung, dass ein bestimmtes Fasten sie in Ihren Zellen anregt, ist eine Extrapolation aus Tierversuchen; keine menschliche Studie hat diesen Effekt gemessen.
Findings & Outcomes
Zeitrestriktives Essen, die ketogene Diät und Sport werden mit einem Langlebigkeitsversprechen beworben, und der dabei meist angeführte Mechanismus ist die Autophagie. Die zentralen Gene wurden zuerst in Hefe von Yoshinori Ohsumi aufgeklärt, der dafür 2016 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielt. Derselbe Mechanismus läuft von der Hefe bis zum Menschen. Die populäre Fasten-Erzählung behauptet mehr, als beim Menschen gezeigt wurde.
Was es ist
Autophagie, vom griechischen Wort für Selbstverzehr, ist der Vorgang, mit dem eine Zelle ihre eigenen abgenutzten Bestandteile abbaut und wiederverwertet. Um ein Stück „Fracht" – ein Klumpen beschädigtes Protein oder eine abgenutzte Organelle – bildet sich eine Doppelmembran, die sich zu einer Blase namens Autophagosom schließt. Das Autophagosom verschmilzt mit dem Lysosom, wo Enzyme den Inhalt abbauen und die Rohstoffe an die Zelle zurückgeben. Das ist Recycling und Qualitätskontrolle in einem Vorgang.
Autophagie läuft in zwei Geschwindigkeiten ab. Ein niedriges Grundniveau läuft ständig als Instandhaltung und beseitigt die täglich anfallenden beschädigten Bestandteile. Unter Hungerbedingungen beschleunigt sie sich deutlich, weil eine von äußerer Nahrung abgeschnittene Zelle ihre am wenigsten unentbehrlichen Teile abbauen kann, um Aminosäuren freizusetzen und weiterzumachen.
Die Schalter
Dass es Autophagie gibt und dass sie diese Aufgabe erfüllt, ist gesicherte Biologie. Offen ist, wie stark ein bestimmtes Verhalten sie bei einem Menschen verändert und ob man das überhaupt bemerken würde. Der Mechanismus beruht auf Brennstoff-Sensorik. Autophagie verfolgt, wie viel Energie der Zelle zur Verfügung steht, und zwei Enzyme drücken dasselbe Ziel in entgegengesetzte Richtungen. mTOR, der Wachstumssensor, ist aktiv, wenn Nährstoffe und Insulin reichlich vorhanden sind; er hält die Autophagie unten, sodass die Zelle aufbaut statt zu recyceln. AMPK, der Energiesensor, schaltet sich ein, wenn der Brennstoff knapp wird, und fährt die Autophagie hoch.
Beide wirken auf dasselbe Ausgangsenzym, ULK1. Wenn reichlich Nahrung vorhanden ist, markiert mTOR ULK1 an einer Stelle, die es inaktiv hält, und blockiert AMPK daran, es zu aktivieren. Sinkt die Energie, lässt mTOR ULK1 los, und AMPK markiert es an einer anderen Stelle, um es einzuschalten.
Deshalb erzeugen mehrere Praktiken dasselbe Ergebnis. Niedriges Insulin, geringe Energieverfügbarkeit und Medikamente, die mTOR blockieren, laufen alle auf dieses eine Enzym zusammen. Deshalb sind es auch genau die Praktiken, die mTOR senken oder AMPK erhöhen, die plausibel die Autophagie steigern: auf Nahrung verzichten, Energie einschränken und Sport treiben.
Was sie hochfährt
Bei Mäusen führten 24 Stunden ohne Nahrung zu einem deutlichen Anstieg der Autophagie, auch in Neuronen, einem Gewebe, das früher als ausgenommen galt. Das ist ein sauberer Nachweis im lebenden Tier, dass Nahrungsverzicht den Prozess antreibt. Der Stoffwechsel einer Maus läuft weit schneller als der eines Menschen, sodass sich diese Fastendauern nicht direkt auf den Menschen übertragen lassen.
Beim Fadenwurm C. elegans verlängert weniger Essen die Lebensspanne. Schaltet man die essenziellen Autophagie-Gene ab, verschwindet dieser Lebensspannengewinn. Autophagie erfüllt hier zwei Aufgaben: Weniger Essen schaltet sie ein, und sie erklärt teilweise, warum weniger Essen das Leben verlängert.
Zwei weitere Interventionen bewirken dasselbe. Spermidin, eine Verbindung in Lebensmitteln wie Weizenkeimen und gereiftem Käse, induziert Autophagie und verlängert die Lebensspanne bei Hefe, Fliegen und Würmern. Rapamycin, ein mTOR-Blocker, verlängert die Lebensspanne bei Mäusen sogar dann, wenn die Gabe erst im hohen Alter beginnt.
Forscher entwickelten Mäuse, bei denen die alltägliche Autophagie normal funktionierte, sich aber bei Belastung nicht steigern konnte. Diese Mäuse hatten weniger Ausdauer und verloren den Blutzuckervorteil, den Sport normalerweise bringt. Das Entfernen des durch Sport ausgelösten Autophagie-Schubs entfernte einen der stoffwechselbezogenen Vorteile von Sport – bei der Maus.
Jedes Ergebnis bisher stammt von Hefe, Würmern, Fliegen, Mäusen oder Zellkulturen – noch keine Daten am Menschen.
Beim Menschen
Beim Menschen ist die Evidenz dünn, aus einem technischen Grund: Autophagie ist bei einem lebenden Menschen schwer zu messen. Sie zu messen bedeutet, eine Rate zu messen – die Geschwindigkeit von Einfangen und Entsorgung.
Ihr meistzitierter Marker, LC3-II, steigt sowohl an, wenn sich die Autophagie beschleunigt, als auch wenn sie beim letzten Entsorgungsschritt ins Stocken gerät, sodass eine einzelne Messung die beiden Fälle nicht unterscheiden kann.
Die Konsensleitlinien von 2021 (Klionsky) betonen dies. Um einen echten Anstieg von einem Stau beim Entsorgungsschritt zu unterscheiden, braucht es Ratenmessungen, die bei Zellkulturen Routine, bei lebenden Menschen aber weitgehend unpraktikabel sind. Ein einzelner Blutmarker kann also nicht zeigen, dass ein Fasten bei Ihnen die Autophagie erhöht hat.
Das bislang beste direkte Signal beim Menschen ist klein. Bei 11 Erwachsenen mit Übergewicht erhöhte das Essen in einem frühen Sechs-Stunden-Fenster statt einem Zwölf-Stunden-Fenster die Expression eines Autophagie-Gens, LC3A. Zudem senkte es den 24-Stunden-Durchschnittsglukosewert über vier Tage um etwa 4 mg/dl. Die Boten-RNA von LC3A liegt vorgelagert; ein Anstieg bestätigt nicht, dass die Autophagie tatsächlich abgelaufen ist. Das ist ein Einzelgen-Signal aus einer Crossover-Studie mit elf Personen über vier Tage – weit entfernt von einem durch Autophagie bewirkten Gesundheitsergebnis.
All das bedeutet nicht, dass Fasten nichts bewirkt oder dass Autophagie beim Menschen nicht reagiert. Fehlende Messung ist nicht dasselbe wie fehlende Wirkung. Der Mechanismus ist in einfacheren Systemen gut aufgeklärt. Ob ein sechzehnstündiges Fasten die Autophagie in Ihrem Körper spürbar verändert und ob Ihnen das nützen würde, ist überwiegend in keine Richtung gezeigt worden.
Evidenz
The Research & Studies
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How it works
Zellen verpacken ihre abgenutzten Teile und recyceln sie im Lysosom
Autophagie, was Selbstverdauung bedeutet, ist der Weg, wie eine Zelle ihre eigenen defekten Teile entsorgt und die Rohstoffe wiederverwendet. Sie läuft ständig auf niedrigem Niveau und beschleunigt sich, wenn Nahrung knapp wird.
Diese Übersichtsarbeit legt den Prozess dar: Eine Doppelmembran bildet sich um zytoplasmatische Fracht, beschädigte Proteine und Organellen, schließt sich zu einem Autophagosom und verschmilzt mit dem Lysosom, wo der Inhalt abgebaut und die Bausteine an die Zelle zurückgegeben werden. Die dafür verantwortlichen Gene wurden zuerst in Hefe identifiziert, eine Arbeit, für die Yoshinori Ohsumi 2016 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielt, und sie sind über Eukaryoten hinweg konserviert. Basale Autophagie ist ständige Qualitätskontrolle; hungerinduzierte Autophagie ist eine Überlebensreaktion, die Nährstoffe freisetzt, wenn die externe Versorgung unterbrochen wird.
Who this may not transfer to:A mechanism established in cells across eukaryotes, including human cells; there is no participant group.
The study · 1
Mizushima, Autophagy: process and function · Genes Dev 2007
mTOR hält Autophagie ausgeschaltet, wenn reichlich Brennstoff vorhanden ist; AMPK schaltet sie ein, wenn Brennstoff knapp ist
Autophagie hat einen An-Aus-Schalter, der davon abhängt, wie viel Brennstoff die Zelle hat. Reichlich Nahrung hält sie über einen Sensor namens mTOR ausgeschaltet; Knappheit schaltet sie über eine Brennstoffanzeige namens AMPK ein.
Kim und Kollegen zeigten, dass AMPK die Autophagie fördert, indem es ULK1 direkt phosphoryliert und aktiviert, während mTOR unter nährstoffreichen Bedingungen ULK1 an einer anderen Stelle phosphoryliert und so verhindert, dass AMPK dort ansetzt. Somit wird dasselbe initiierende Enzym vom Wachstumssensor zurückgehalten und vom Energiesensor eingeschaltet – das ist der molekulare Grund, warum Fasten, Energierestriktion und mTOR-Hemmer allesamt die Autophagie erhöhen. Dies ist Biochemie und Zellkultur-Evidenz, kein Ergebnis am Menschen.
Who this may not transfer to:Biochemistry and cell-culture work, including human cell lines; not a measured human outcome.
The study · 1
Kim et al., AMPK and mTOR regulate autophagy through direct phosphorylation of Ulk1 · Nat Cell Biol 2011
Kein einfacher Bluttest zeigt laufende Autophagie, weil es sich um einen Fluss handelt, den Marker auf zwei Arten anzeigen
Es gibt keinen einfachen Bluttest, der zeigt, dass bei Ihnen Autophagie abläuft. Die üblichen Marker können sich aus gegensätzlichen Gründen verändern, und eine korrekte Messung erfordert Techniken, die bei lebenden Menschen schwer durchzuführen sind.
Die Konsensusleitlinien zur Überwachung der Autophagie legen fest, dass Autophagie als Fluss beurteilt werden muss – die Rate, mit der Fracht angeliefert und abgebaut wird –, nicht als Höhe eines einzelnen Markers. LC3-II, der am häufigsten zitierte Marker, reichert sich sowohl an, wenn die Autophagie induziert wird, als auch wenn der abschließende lysosomale Abbauschritt blockiert ist, sodass eine einzelne Messung ohne Flux-Kontrolle mehrdeutig ist. Diese Kontrollen sind bei kultivierten Zellen Routine, bei lebenden Menschen aber weitgehend unpraktikabel, weshalb selbstsichere Behauptungen, eine bestimmte Fastendauer löse beim Menschen Autophagie aus, Extrapolationen aus Zellen und Tieren sind, keine direkten Messungen.
Who this may not transfer to:A statement about measurement drawn from consensus assay guidelines, not a human outcome.
The study · 1
Klionsky et al., Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition) · Autophagy 2021
Ein 24-stündiges Fasten erhöhte die Autophagie in Mäuseneuronen deutlich, die zuvor als verschont galten
Wurden Mäuse ein oder zwei Tage lang gefastet, schaltete sich die Autophagie stark ein – sogar in Gehirnzellen, von denen man angenommen hatte, dass sie verschont blieben.
Alirezaei und Kollegen fanden, dass ein kurzes Fasten eine ausgeprägte Hochregulation der Autophagie in den Neuronen von Mäusen bewirkte, gemessen an der Umwandlung des LC3-Markers und dem Auftreten von Autophagosomen, mit einem Anstieg nach 24 Stunden und einem weiteren nach 48 Stunden. Das Ergebnis war bedeutsam, weil Neuronen als vor hungerbedingter Autophagie geschützt galten. Es ist ein sauberer Nachweis, dass Fasten die Autophagie in einem lebenden Organismus antreibt, in einem bestimmten Gewebe.
Who this may not transfer to:Measured in mice, whose metabolism runs far faster than a person's, so the fasting durations do not transfer directly.
The study · 1
Alirezaei et al., Short-term fasting induces profound neuronal autophagy · Autophagy 2010
Weniger Essen verlängert die Lebensspanne von Würmern nur, wenn die Autophagie-Gene funktionieren
Bei Würmern führt weniger Essen zu einem längeren Leben, aber nur, wenn ihre Autophagie-Gene funktionieren. Schaltet man die Autophagie ab, verschwindet die durch Nahrungsrestriktion bewirkte Lebensverlängerung.
Hansen und Kollegen zeigten, dass Nahrungsrestriktion bei C. elegans funktionierende Autophagie-Gene braucht, um die Lebensspanne zu verlängern: Das Herunterregulieren zentraler Autophagie-Gene verhinderte die Lebensverlängerung, die Nahrungsrestriktion sonst bewirkte, und schwächte die Langlebigkeit verwandter Mutanten mit reduzierter Nährstoffsignalgebung ab. Dies gehört zu den saubersten Belegen dafür, dass Autophagie mit ein Grund ist, warum weniger Essen das Leben verlängert – in einem wirbellosen Modell.
Who this may not transfer to:Established in the worm C. elegans; there is no human equivalent and it could not be tested the same way.
The study · 1
Hansen et al., A role for autophagy in the extension of lifespan by dietary restriction in C. elegans · PLoS Genet 2008
Spermidin schaltete die Autophagie ein und verlängerte die Lebensspanne bei Hefen, Fliegen und Würmern
Spermidin, eine Verbindung in Lebensmitteln wie Weizenkeimen und gereiftem Käse, schaltete die Autophagie ein und verlängerte bei Hefen, Fliegen und Würmern das Leben, wobei die lebensverlängernde Wirkung eine funktionierende Autophagie voraussetzte.
Eisenberg und Kollegen berichteten, dass Spermidin bei Hefen, Fruchtfliegen und Fadenwürmern Autophagie auslöste und die Lebensspanne verlängerte sowie Marker für oxidativen Stress und Nekrose in kultivierten menschlichen Immunzellen unterdrückte. Wurden Autophagie-Gene entfernt, verschwand der Lebensspannen-Nutzen. Spermidin wird seither als Kalorienrestriktions-Mimetikum untersucht, eine Verbindung, die manche Effekte des reduzierten Essens ohne die Nahrungsrestriktion nachbildet.
Who this may not transfer to:Model organisms plus cultured human immune cells; not a demonstrated human lifespan effect.
The study · 1
Eisenberg et al., Induction of autophagy by spermidine promotes longevity · Nat Cell Biol 2009
Mäuse, die die Autophagie nicht hochfahren konnten, verloren den Blutzuckernutzen von Bewegung
Mäuse, die alltägliche Autophagie betreiben konnten, sie aber während des Trainings nicht hochfahren konnten, erhielten nicht den üblichen Blutzuckernutzen von Bewegung – ein Hinweis darauf, dass der Autophagie-Schub mit ein Grund dafür ist, warum Bewegung hilft.
He und Kollegen erzeugten eine Knock-in-Maus, deren Autophagie-Maschinerie weder durch Bewegung noch durch Hunger stimuliert werden konnte, während die Basalautophagie normal blieb. Diese Mäuse zeigten eine verringerte Ausdauer bei akuter Belastung und erhielten nicht den üblichen Schutz von Bewegung gegen die durch fettreiche Ernährung verursachte Glukoseintoleranz. Das Entfernen des trainingsinduzierten Autophagie-Schubs beseitigte einen metabolischen Nutzen von Bewegung und verknüpfte beides bei der Maus miteinander.
Who this may not transfer to:A mouse-genetics result; exercise-induced autophagy has not been measured this way in people.
The study · 1
He et al., Exercise-induced BCL2-regulated autophagy is required for muscle glucose homeostasis · Nature 2012
Longevity And Mortality
Rapamycin verlängerte die Lebensspanne von Mäusen um 9 bis 14 Prozent, selbst wenn erst im hohen Alter damit begonnen wurde
Ein Medikament, das den mTOR-Sensor blockiert – einen der Wege, über die Autophagie eingeschaltet wird –, ließ Mäuse länger leben, selbst wenn es erst im hohen Alter verabreicht wurde.
Im NIA Interventions Testing Program verlängerte Rapamycin, das genetisch heterogenen Mäusen ab einem Alter von 600 Tagen (in etwa 60 Menschenjahre) verabreicht wurde, sowohl die mittlere als auch die maximale Lebensspanne. Bezogen auf das Alter bei 90 Prozent Mortalität betrug der Anstieg 9 Prozent bei Männchen und 14 Prozent bei Weibchen, und der Effekt hielt sich über drei unabhängige Teststandorte hinweg. Die mTOR-Hemmung erhöht unter anderem die Autophagie, und das Ergebnis wurde laborübergreifend wiederholt, was es zu einer der robusteren pharmakologischen Lebensverlängerungen bei Säugetieren macht. Rapamycin hat zudem immunsuppressive und metabolische Nebenwirkungen.
Who this may not transfer to:Measured in mice; rapamycin has immune and metabolic side effects and no human lifespan effect has been shown.
The study · 1
Harrison et al., Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice · Nature 2009
Heart And Vascular
Menschen mit höherer Spermidinaufnahme hatten niedrigeren Blutdruck und weniger Herzerkrankungen – eine Assoziation
Menschen, die mehr spermidinreiche Nahrung aßen, hatten einen niedrigeren Blutdruck und weniger Herzerkrankungen. Dies ist eine Assoziation in einer Erhebung, kein Beweis, dass Spermidin sie verursacht hat.
Eisenberg und Kollegen kombinierten Tierversuche – bei Mäusen, denen Spermidin verabreicht wurde, verringerte sich die kardiale Alterung und die Lebensspanne verlängerte sich – mit einer humanepidemiologischen Analyse, in der eine höhere Spermidinaufnahme über die Nahrung mit niedrigerem Blutdruck und einer geringeren Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen korrelierte. Der humane Teil ist Beobachtungsdaten: Er zeigt eine Korrelation, und die Spermidinaufnahme über die Nahrung geht mit einer pflanzenreichen Ernährung einher, sodass er für sich genommen nicht belegen kann, dass Spermidin der wirksame Bestandteil ist.
Who this may not transfer to:A mixed-sex community cohort; the mechanism arm was in mice, so the human data point to spermidine as a correlation and cannot show it is the cause on their own.
The study · 1
Eisenberg et al., Cardioprotection and lifespan extension by the natural polyamine spermidine · Nat Med 2016
Blood Sugar
Ein 6-Stunden-Essfenster hob bei 11 Erwachsenen ein Autophagie-Gen leicht an und senkte den 24-Stunden-Glukosewert um 4 mg/dl
In einer kleinen Crossover-Studie hob das Zusammendrängen der Mahlzeiten in ein 6-stündiges Morgenfenster ein Autophagie-Gen leicht an und senkte den durchschnittlichen Blutzucker im Vergleich zu einem normalen Essfenster geringfügig.
Jamshed und Kollegen führten eine 4-tägige randomisierte Crossover-Studie an 11 übergewichtigen Erwachsenen durch, in der frühes zeitlich begrenztes Essen (8 bis 14 Uhr) mit einem 12-Stunden-Fenster (8 bis 20 Uhr) verglichen wurde. Frühes zeitlich begrenztes Essen erhöhte die morgendliche Expression des Autophagie-Gens LC3A (p<0.04) und des Alterungsgens SIRT1, senkte den mittleren 24-Stunden-Glukosewert um 4 plus/minus 1 mg/dl und verringerte glykämische Schwankungen und verschob die Expression zirkadianer Uhrengene. LC3A-Boten-RNA ist ein einzelner vorgelagerter Marker der Autophagiekapazität, keine Messung des autophagischen Flusses, sodass dies auf ein Autophagie-Signal hindeutet, nicht aber beweist, dass die Autophagie zugenommen hat.
Who this may not transfer to:Eleven adults with overweight, 7 men and 4 women, over four days, measured through a single gene-expression marker instead of autophagy running.
The study · 1
Jamshed et al., Early Time-Restricted Feeding Improves 24-Hour Glucose Levels and Affects Markers of the Circadian Clock, Aging, and Autophagy in Humans · Nutrients 2019
Nahezu diese gesamte Arbeit wurde an Tieren und Zellen durchgeführt. Man kann kein kontrolliertes Experiment durchführen, das Menschen ein anderes Autophagie-System verleiht. Der Mechanismus ist bei Tieren gesichert; die beiden Ergebnisse beim Menschen sind eine Einzelmarker-Crossover-Studie und eine Beobachtungsassoziation.
Tiefer einsteigen
Verwandte Praktiken und Prozesse, zwei davon mit einem Langlebigkeitsversprechen beworben:
- Zeitrestriktives Essen und die ketogene Diät, die Ernährungsmuster, die am häufigsten mit Autophagie in Verbindung gebracht werden – beide beim Menschen auf ihre Wirkung auf Glukose und Gewicht untersucht.
- Hormesis, warum ein begrenzter Stress, gefolgt von echter Erholung, den Körper stärker zurücklässt.
- Mitochondrien, zu den abgenutzten Organellen zählend, die die Autophagie beseitigt.
Häufige Fragen
Löst ein sechzehnstündiges Fasten Autophagie aus?
Bei Tieren eindeutig. Die populäre Sechzehn-Stunden-Zahl ist aus Mäusestudien übernommen, bei denen der Stoffwechsel weit schneller läuft als bei uns, sodass sich die Zeitangabe nicht sauber übertragen lässt. Keine Studie am Menschen hat bislang gemessen, dass eine bestimmte Fastendauer die Autophagie bei einem Menschen erhöht.
Wenn der Großteil der Evidenz von Tieren stammt, ist Fasten dann sinnlos?
Nein. Fasten und zeitrestriktives Essen haben eigene Evidenz beim Menschen für Glukose und Gewicht, die auf den beiden oben verlinkten Seiten behandelt wird. Nicht gezeigt wurde der letzte Schritt der populären Erzählung: dass ein bestimmtes Fasten bei Ihnen einen gemessenen Autophagie-Anstieg bewirkt und dass dieser Anstieg den Nutzen liefert.
Was ist mit Spermidin- oder Rapamycin-Nahrungsergänzungsmitteln?
Eine höhere Spermidinzufuhr über die Nahrung geht beim Menschen mit besseren Herzergebnissen einher, wobei diese Assoziation eng mit einer insgesamt pflanzenreichen Ernährung verknüpft ist. Rapamycin bringt Immun- und Stoffwechsel-Nebenwirkungen mit sich, und seine Anwendung zur Lebensverlängerung ist Off-Label. Für keines von beiden wurde gezeigt, dass es das menschliche Leben verlängert.
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