Sie erben eine DNA-Sequenz, die sich im Laufe des Lebens in jeder Zelle nahezu gleich bleibt. Was von einer Leberzelle zu einem Neuron und über die Jahre hinweg variiert, ist, welche Gene aktiviert sind und wie stark dies geschieht. Die Epigenetik ist diese Kontrollschicht. Chemische Markierungen sitzen auf der DNA und auf den Proteinen, um die sich die DNA windet. Diese Markierungen erhöhen oder senken die Aktivität eines Gens, ohne die DNA-Sequenz zu verändern. Die Markierungen durch Rauchen kehren nach dem Aufhören größtenteils zurück.
Bewegung verschiebt sie im Fettgewebe. Pränatale Hungersnöte und Kindheitsbelastungen hinterlassen Markierungen, die Jahrzehnte anhalten. Die epigenetische Uhr liest Methylierungsmuster, um das Alter zu schätzen. Die meisten dieser Markierungen werden als Zeichen einer Exposition gelesen. Kein Nahrungsergänzungsmittel oder Programm programmiert Ihr Genom auf Abruf neu, und die Schlagzeilen über generationenübergreifende Effekte eilen den menschlichen Daten voraus.
Findings & Outcomes
Was es ist
Eine Hautzelle, eine Muskelfaser und eine Gehirnzelle tragen alle dieselben rund 20,000 Gene; jede liest einen anderen Satz davon und hält den Rest still. Epi bedeutet obendrauf. Das Epigenom sitzt oberhalb der festgelegten DNA-Sequenz. In jeder Zelle und zu jedem Zeitpunkt legt es fest, wie stark jedes Gen abgelesen wird. Diese Schicht lässt sich beschreiben und überarbeiten. So erreichen Umwelt und Verhalten überhaupt erst die Genaktivität.
Wie es funktioniert
Drei Mechanismen tragen den Großteil dieser Arbeit, und Rauchen, Ernährung und Sport wirken alle über sie.
The marks on the genome
1DNA methylation quiets genes
A methyl tag, a small chemical group, is added to the DNA at specific spots, most often where a C sits next to a G. Adding it to the control region of a gene usually lowers or silences that gene. The body builds these tags using folate from the diet, so what a person eats supplies the raw material.
2Histones set what is open or closed
About two meters of DNA in each cell is wound around proteins called histones. Chemical marks on the histones loosen the wrapping and open a stretch of DNA to be read, or tighten it and pack those genes away. A gene in tightly wound chromatin is intact but cannot be read until the region opens.
3Non-coding RNA fine-tunes the amount
Not all RNA is a template for building protein. Some short and long RNA molecules instead steer the methylation and histone machinery, or block a gene's message before it is read. This sets how much protein the cell makes from that gene.
Nichts davon verändert den Code. Es verändert, wie stark die Zelle jedes Gen abliest. Genau in dieser Unterscheidung überziehen die meisten populären Behauptungen.
Was sie verändert
Verhalten und Umwelt hinterlassen messbare Methylierungsspuren, die in den klarsten Fällen teilweise wieder verblassen, sobald die Exposition endet.
- Rauchen ist das stärkste Beispiel. Bei 15,907 Personen veränderte Rauchen die Methylierung an 2,623 Stellen nahe etwa 1,400 Genen, viele davon mit Bezug zu Herzerkrankungen und Krebs. Die meisten dieser Spuren nähern sich innerhalb von etwa fünf Jahren nach dem Rauchstopp wieder dem Niveau von Niemalsrauchern an, während 36 Stellen selbst nach 30 Jahren verändert blieben.
- Sport verschiebt die Marker im Stoffwechselgewebe. Nach sechs Monaten Training zeigte das Fettgewebe von 23 zuvor inaktiven Männern eine veränderte Methylierung an Tausenden Stellen, nahe Genen für Fettspeicherung und Typ-2-Diabetes. Das war eine einzelne kleine Studie, ein Gewebe, nur Männer.
- Ernährung liefert die Chemie. Die Methylgruppen stammen aus Folat, zusammen mit B12, B6, Cholin und Methionin. Humanstudien dazu, ob Folat die Methylierung tatsächlich verschiebt, liefern gemischte Ergebnisse.
- Pränataler Hunger hinterlässt eine dauerhafte Spur. Menschen, die während des niederländischen Hungerwinters 1944/45 gezeugt wurden, trugen sechs Jahrzehnte später weniger Methylierung am Wachstumsgen IGF2 als ihre nicht exponierten Geschwister. Die Spur trat nur auf, wenn die Hungersnot rund um die Zeugung einsetzte.
- Widrigkeiten in der frühen Kindheit hinterlassen ein schwächeres Signal. In einer kleinen Studie an postmortalem Hirngewebe trugen Männer, die als Kinder misshandelt worden waren, mehr Methylierung an einem Stressreaktionsgen. Eine Studie dieser Größe kann keine Ursache belegen.
The Research & Studies
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How it works
Chemische Markierungen erhöhen oder senken die Aktivität eines Gens, ohne die DNA-Sequenz zu verändern
Ihre Zellen erhöhen oder senken die Aktivität eines Gens, ohne die DNA selbst zu verändern, mithilfe chemischer Markierungen, die auf der DNA und den Proteinen sitzen, um die sie sich wickelt.
Die epigenetische Regulation erfolgt über DNA-Methylierung (Methylgruppen, die an CpG-Stellen angefügt werden und die Transkription des benachbarten Gens im Allgemeinen verringern), Histonmodifikationen (Acetylierung, Methylierung und andere Markierungen an Histon-Enden, die das Chromatin öffnen oder schließen) sowie nichtkodierende RNA, die diese Prozesse steuert. Das Genom ist in einem Neuron und einer Leberzelle dasselbe; was sich unterscheidet, ist, welche Gene eingeschaltet sind, und das Epigenom trägt einen Großteil dieser Anweisung. Cavalli und Heard beschreiben, wie Signale aus Ernährung, Stress, Giftstoffen und anderen Umwelteinflüssen auf diese Ebenen wirken und Genetik mit Umwelt und Krankheit verbinden.
The study · 1
Cavalli and Heard, advances in epigenetics link genetics to the environment and disease · Nature 2019;571(7766):489-499
Markierungen an den Histonspulen öffnen oder schließen einen DNA-Abschnitt fürs Ablesen
DNA ist um Proteine namens Histone gewickelt, und Markierungen an diesen Histonen bestimmen, ob ein Genabschnitt zum Ablesen offen oder verpackt und stumm ist.
Histonmodifikationen, einschließlich Acetylierung, Methylierung, Phosphorylierung und Ubiquitinierung von Histonschwänzen, verändern, wie dicht DNA in Chromatin verpackt ist, und rekrutieren Leserproteine, die eine Region weiter öffnen oder schließen. Acetylierung lockert im Allgemeinen das Chromatin und begünstigt die Transkription; spezifische Methylierungsmarkierungen können je nach Rest entweder aktivieren oder unterdrücken. Diese Verpackungsebene wirkt zusammen mit der DNA-Methylierung, um festzulegen, welche Gene eine bestimmte Zelle tatsächlich exprimiert.
The study · 1
Bannister and Kouzarides, regulation of chromatin by histone modifications · Cell Research 2011;21(3):381-395
Rauchen veränderte die Methylierung an 2,623 Stellen, die meisten kehrten innerhalb von fünf Jahren nach dem Aufhören zurück
Rauchen hinterlässt klare chemische Markierungen an Tausenden Stellen im Genom, und die meisten davon verblassen innerhalb von etwa fünf Jahren nach dem Aufhören, wobei einige über Jahrzehnte bestehen bleiben.
In einer epigenomweiten Metaanalyse von 15,907 Teilnehmenden aus 16 Kohorten war aktuelles Rauchen mit unterschiedlicher Methylierung an 2,623 CpG-Stellen verbunden, die etwa 1,405 Genen zugeordnet sind, viele davon relevant für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Entzündung und Krebs. Nach dem Rauchstopp kehrte die Methylierung an den meisten Stellen innerhalb von fünf Jahren zum Muster von Nie-Rauchern zurück, doch eine Teilmenge der Stellen blieb bis zu 30 Jahre unterschiedlich methyliert. Dies ist einer der klarsten Nachweise, dass eine Lebensstil-Exposition messbare und teilweise umkehrbare Spuren im menschlichen Epigenom hinterlässt.
The study · 1
Joehanes et al., epigenetic signatures of cigarette smoking · Circulation: Cardiovascular Genetics 2016;9(5):436-447
Die Ernährung liefert die Methylmarkierungen über den durch Folat gespeisten Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel
Das Ausgangsmaterial für die Methylmarkierungen an Ihrer DNA stammt aus Ihrer Ernährung, besonders Folat und verwandten Nährstoffen, wobei Studien dazu, ob Folat die Methylierung beim Menschen direkt verändert, uneinheitlich sind.
Der Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel liefert S-Adenosylmethionin, den universellen Methyldonor, den die Enzyme nutzen, die DNA methylieren. Folat, B12, B6, Cholin, Betain und Methionin speisen diesen Zyklus, was der mechanistische Grund ist, warum die Ernährung das Epigenom plausibel beeinflussen kann. Crider überprüft die starke biochemische Verbindung und die schwächere, uneinheitliche Humanevidenz: Interventionsstudien zur Folat-Supplementierung berichten uneinheitliche Effekte auf globale und genspezifische Methylierung, sodass der Mechanismus solide ist, während Größe und Richtung eines Ernährungseffekts beim Menschen nicht geklärt sind.
The study · 1
Crider et al., folate and DNA methylation, a review of molecular mechanisms and the evidence for folate's role · Advances in Nutrition 2012;3(1):21-38
Sechs Monate Training veränderten die Methylierung an Tausenden Stellen im Fettgewebe
Sechs Monate regelmäßiges Training veränderten die chemischen Markierungen im gesamten Genom im Fettgewebe dieser Männer, auch in der Nähe von Genen, die damit zu tun haben, wie der Körper Fett speichert und Blutzucker verarbeitet.
In einer prospektiven Vorher-Nachher-Intervention unterzogen sich 23 gesunde, aber inaktive Männer sechs Monaten überwachten Trainings. Die genomweite Analyse des subkutanen Fettgewebes fand veränderte DNA-Methylierung an Tausenden Stellen, wobei sich die Veränderungen in der Nähe von Genen anreicherten, die mit Adipositas und Typ-2-Diabetes in Verbindung stehen, zusammen mit entsprechenden Verschiebungen der Genexpression. Es zeigt, dass auf eine dauerhafte Lebensstiländerung ein messbarer epigenetischer Umbau in einem stoffwechselaktiven Gewebe folgt.
Who this may not transfer to:Measured only in men. Adipose distribution and its hormonal regulation differ by sex, so whether the same methylation pattern follows exercise in women is not established here, not assumed the same.
The study · 1
Ronn et al., a six months exercise intervention influences the genome-wide DNA methylation pattern in human adipose tissue · PLoS Genetics 2013;9(6):e1003572
Hungersnot um die Empfängnis herum hinterließ sechs Jahrzehnte später weniger IGF2-Methylierung
Menschen, deren Mütter während der Schwangerschaft die niederländische Kriegshungersnot durchlebten, trugen sechzig Jahre später noch eine deutliche chemische Markierung an einem Wachstumsgen, aber nur, wenn die Hungersnot genau um die Zeit der Empfängnis eintraf.
In einer Kohortenstudie wurden 60 Personen, die während der niederländischen Hungersnot gezeugt wurden, mit ihren nicht exponierten gleichgeschlechtlichen Geschwistern verglichen. Jene, die um die Empfängnis herum exponiert waren, zeigten etwa sechs Jahrzehnte später eine niedrigere Methylierung an der geprägten, differenziell methylierten Region von IGF2; eine Exposition spät in der Schwangerschaft erzeugte nicht denselben Effekt, was auf ein sensibles Zeitfenster um die Empfängnis hinweist. Dies ist ein wegweisender Nachweis, dass eine definierte pränatale Exposition mit einem dauerhaften epigenetischen Unterschied beim Menschen einhergehen kann.
The study · 1
Heijmans et al., persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans · PNAS 2008;105(44):17046-17049
Die Weitergabe erworbener Markierungen über menschliche Generationen hinweg ist nicht belegt
Die Weitergabe erworbener epigenetischer Markierungen an die eigenen Kinder ist bei Pflanzen und manchen Tieren dokumentiert, doch beim Menschen ist es hinweisgebend und umstritten, nicht belegt.
Transgenerationale epigenetische Vererbung erfordert, dass eine Markierung zwei Runden großangelegter Reprogrammierung übersteht, einmal in der Keimbahn und einmal nach der Befruchtung, und in einer Generation erscheint, die niemals direkt exponiert war. Horsthemke überprüft die Behauptungen beim Menschen und findet, dass sich die meisten durch gemeinsame Umwelt, genetische Variation oder direkte Exposition des Fötus und seiner Keimzellen erklären lassen, nicht durch vererbte Markierungen. Der Mechanismus ist bei anderen Spezies gut dokumentiert; beim Menschen bleibt es eine offene und sorgfältig diskutierte Frage.
The study · 1
Horsthemke, a critical view on transgenerational epigenetic inheritance in humans · Nature Communications 2018;9(1):2973
Measurement And Diagnosis
Methylierung an 353 Stellen schätzt das Alter auf wenige Jahre genau
Ein Methylierungsmuster an einigen hundert Stellen kann das Alter einer Person ziemlich genau schätzen, was die Funktionsweise der epigenetischen Uhr ist.
Horvath baute einen gewebeübergreifenden Prädiktor aus Methylierung an 353 CpG-Stellen, kalibriert über 51 Gewebe und Zelltypen, der das chronologische Alter mit einem Medianfehler von etwa 3.6 Jahren schätzt. Spätere, auf Gesundheitsendpunkte trainierte Uhren sagen Sterblichkeit und Krankheitsrisiko über Gruppen hinweg voraus. Die Uhren sind als Populationsprädiktoren validiert; ob eine Senkung eines Messwerts die Zukunft einer Einzelperson verändert, wird auf der Seite zur Biologie des Alterns behandelt und ist nicht belegt.
The study · 1
Horvath, DNA methylation age of human tissues and cell types · Genome Biology 2013;14(10):R115
Cognition
Kindheitsmissbrauch ging mit mehr Methylierung eines Stressreaktions-Gens im postmortalen Gehirn einher
In einer kleinen Studie an Hirngewebe trugen Männer, die in der Kindheit missbraucht wurden, mehr stummschaltende Markierungen an einem zentralen Stressreaktions-Gen, was darauf hindeutet, dass frühe Widrigkeiten eine epigenetische Spur hinterlassen können.
McGowan und Kollegen untersuchten Hippocampus-Gewebe aus der Quebec Suicide Brain Bank: Suizidopfer mit einer Vorgeschichte von Kindheitsmissbrauch, Suizidopfer ohne diese und Kontrollen. Die missbrauchte Gruppe zeigte eine erhöhte Methylierung des NR3C1-(Glukokortikoidrezeptor-)Promotors und eine verringerte Rezeptorexpression. Dies entspricht früheren Tierarbeiten zur mütterlichen Fürsorge und legt nahe, dass Widrigkeiten im frühen Leben Spuren an Genen hinterlassen können, die die Stressachse steuern.
Who this may not transfer to:The samples were male. Whether the same NR3C1 methylation pattern follows childhood adversity in women is not established here, and stress-axis regulation differs by sex, so this should not be assumed to transfer.
The study · 1
McGowan et al., epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor in human brain associates with childhood abuse · Nature Neuroscience 2009;12(3):342-348
Was es nicht bedeutet
Sie können Ihr Genom nicht nach Belieben umprogrammieren. Eine Methylierungsspur hält fest, dass eine Exposition stattgefunden hat. Für eine gemessene Veränderung einer Spur wurde nicht gezeigt, dass sie einen gesundheitlichen Nutzen bewirkt. Die Spuren sind begrenzt, und viele sind vorübergehend.
Die epigenetische Uhr schätzt das Alter; sie verursacht keine Alterung. Die Methylierung an einigen hundert Stellen schätzt das Alter einer Person auf wenige Jahre genau, und neuere Uhren sagen Krankheits- und Sterberisiko über große Gruppen hinweg voraus. Verschiedene Uhren widersprechen sich bei derselben Blutprobe, und eine einzelne Messung ist verrauscht. Für keine Uhr wurde gezeigt, dass sie Alterung verursacht oder ein Leben verlängert, wenn ihr Wert sinkt. Die epigenetischen Uhren und die Behauptungen zur Altersumkehr werden auf der Biologie des Alterns behandelt.
Vererbung über menschliche Generationen hinweg ist nicht bestätigt. Bei Pflanzen und manchen Tieren können erworbene epigenetische Spuren an die Nachkommen weitergegeben werden. Beim Menschen ist die Sachlage andeutungsweise, aber umstritten. Der Großteil der Methylierung wird zwischen den Generationen zweimal entfernt und zurückgesetzt, einmal in der Keimbahn und einmal im frühen Embryo. Um ein Enkelkind zu erreichen, müsste eine Spur zwei Runden der Demethylierung überstehen, die nahezu alle solchen Spuren beseitigen. Genau betrachtet lassen sich die meisten menschlichen Fälle auf eine gemeinsame Umwelt, gewöhnlich vererbte Gene oder eine direkte Exposition zurückführen. Wird eine schwangere Frau exponiert, erreicht die Exposition drei Generationen gleichzeitig: sie selbst, den Fötus und die frühen Ei- oder Samenzellen, die sich bereits in diesem Fötus bilden. Eine transgenerationale Vererbung erworbener Spuren beim Menschen ist nicht gesichert.
Nahrungsergänzungsmittel und Programme, die verkauft werden, um Ihre Epigenetik zurückzusetzen oder Ihr epigenetisches Alter umzukehren, borgen sich die Glaubwürdigkeit dieser echten Biologie. Sich echte Biologie zu borgen macht ein Produkt nicht wirksam.
Kein mit diesem Versprechen verkauftes Nahrungsergänzungsmittel oder Programm wurde in einer Studie getestet, die zeigt, dass es ein Gesundheitsergebnis verändert – die Forschung dazu fehlt bislang.
Die Methylgruppen stammen tatsächlich aus diesen Nährstoffen, sodass das Beheben eines echten Mangels dem Zyklus sein Rohmaterial gibt. Studien zu denselben Nährstoffen oberhalb der üblichen Ernährungsmengen bei gut ernährten Erwachsenen haben weder genspezifische Effekte noch einen gesundheitlichen Nutzen gezeigt; bessere Forschung ist nötig.
Tiefer einsteigen
Die Biologie und die Praktiken, die auf diese Kontrollebene wirken oder sich auf sie stützen:
- Die Biologie des Alterns, wo die epigenetischen Uhren und die Behauptungen zur Altersumkehr vollständig behandelt werden.
- Vollwertkost, die Nahrungsquelle von Folat und den B-Vitaminen hinter der Methylierung, sowie Krafttraining, eine Form von anhaltendem Training.
- Alkohol, eine Exposition, die über dieselbe Ein-Kohlenstoff- und Methylierungschemie läuft.
- Entzündung und zirkadiane Synchronisation, zwei weitere zelluläre Prozesse, die Ihre täglichen Gewohnheiten erreichen, sowie wie wir Evidenz bewerten, dafür, was die Stufen hier bedeuten.
Häufige Fragen
Kann ich meine Gene durch meinen Lebensstil verändern?
Sie können die DNA-Sequenz, mit der Sie geboren wurden, nicht verändern. Sie können verändern, wie stark jedes Gen exprimiert wird, weil das Epigenom auf Einflüsse wie Rauchen, Ernährung, Sport, Schlaf und Stress reagiert. Der klarste Fall ist Rauchen, das die Methylierung an Tausenden Stellen verändert, von denen sich die meisten innerhalb von etwa fünf Jahren nach dem Rauchstopp wieder dem Niveau von Niemalsrauchern annähern. Die Evidenz stützt kein Umprogrammieren des Genoms nach Belieben: Die Spuren sind begrenzt, und der Schritt von einer gemessenen Veränderung zu einem gesundheitlichen Nutzen ist der schwierige.
Ist die epigenetische Uhr real?
Ja, als Messgröße. Liest man einige hundert Methylierungsstellen aus, kann man das Alter einer Person auf wenige Jahre genau bestimmen. Die neueren Uhren zeigen auch Krankheits- und Sterberisiko über große Populationen hinweg an. Als persönliches Werkzeug ist sie begrenzt. Lässt man dieselbe Blutprobe durch zwei Uhren laufen, weichen die Zahlen voneinander ab, und jede einzelne Messung ist verrauscht. Keine wurde als Hebel validiert, den man betätigen kann, um Jahre hinzuzugewinnen. Die ausführlichere Darstellung, einschließlich der Behauptungen zur Altersumkehr, finden Sie unter der Biologie des Alterns.
Wirken epigenetische Nahrungsergänzungsmittel?
Für kein Produkt wurde gezeigt, dass es Ihr Epigenom umprogrammiert oder ein epigenetisches Alter so zurückdreht, dass sich ein Ergebnis verändert. Das Marketing greift einen echten Mechanismus auf – dass die Ernährung die Methylgruppen für die Methylierung liefert – und verspricht mehr, als die Evidenz stützt. Folat, B12, B6, Cholin und Methionin speisen den Methylierungszyklus, und das Beheben eines Mangels ist wichtig. Für die Einnahme von mehr, als man braucht, wurde bei gut ernährten Erwachsenen weder gezeigt, dass sie bestimmte Gene reguliert, noch dass sie die Gesundheit verbessert.
Kann Trauma vererbt werden?
Pflanzen und manche Tiere geben erworbene epigenetische Spuren tatsächlich an ihre Nachkommen weiter. Beim Menschen ist das andeutungsweise, aber umstritten. Die meisten Methylierungsspuren werden zwischen den Generationen gelöscht und zurückgesetzt, sodass eine Spur einen Prozess überstehen müsste, der eigens dafür da ist, sie zu beseitigen. Betrachtet man die menschlichen Behauptungen genau, haben die meisten einfachere Erklärungen in gemeinsamer Umwelt, Genetik oder direkter pränataler Exposition. Pränatale Expositionen, die auf ein sich entwickelndes Baby wirken, wie beim niederländischen Hungerwinter, sind dokumentiert. Eine Vererbung über Generationen hinweg, die der Exposition nie ausgesetzt waren, ist nicht gesichert.
Verändert Sport meine DNA?
Sport verändert Ihre DNA-Sequenz nicht. Ihm folgen Verschiebungen der epigenetischen Spuren, die auf der DNA sitzen. Über sechs Monate hinweg nahmen 23 zuvor inaktive Männer regelmäßiges Training auf. Ihr Fettgewebe wies am Ende eine veränderte Methylierung an Tausenden Stellen auf, verknüpft mit Genen für Fettspeicherung und Diabetes. Das war eine kleine Studie, in einem Gewebe, nur bei Männern. Sie zeigt, dass eine anhaltende Änderung des Lebensstils von epigenetischer Umgestaltung begleitet wird. Sie beweist nicht, dass die Spuren es sind, die den Nutzen liefern.
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