Biology: Insulin & Glukose

Unter Bedingungen eines euglykämisch-hyperinsulinämischen Clamps erfolgt etwa 80 % der Glukoseaufnahme in der Skelettmuskulatur, während Fettgewebe weniger als 5 % einer infundierten Glukosemenge aufnimmt. Im nüchternen Zustand kehrt sich das Bild um: Etwa 70 bis 75 % der Glukoseaufnahme erfolgen in Geweben, die überhaupt kein Insulin benötigen, hauptsächlich Gehirn, rote Blutkörperchen und Splanchnikusgewebe. Measured in: Synthesis of euglycemic clamp and limb-catheterization studies in adults with and without type 2 diabetes. Die Zahl von 80 % beschreibt einen Laborzustand, bei dem Insulin auf ein konstant hohes Niveau infundiert und der Blutzucker konstant gehalten wird, was nicht dasselbe ist wie eine gemischte Mahlzeit am Esstisch. Sie legt die Proportionen fest, nicht den genauen Anteil eines bestimmten Abendessens.

Muskelkontraktion erhöht die Glukoseaufnahme der Muskulatur um bis zum 50-Fachen durch Signalwege, die sich vom Insulinweg unterscheiden und AMPK, Kalzium und Stickstoffmonoxid vorgeschaltet zur GLUT4-Bewegung an die Membran einbeziehen. Dieser Weg bleibt in insulinresistenter Muskulatur erhalten, weshalb Bewegung den Blutzucker bei Menschen senkt, deren Insulin nicht mehr gut wirkt. Measured in: Review of human and rodent muscle physiology, biopsy and tracer work. Beide Quellen sind narrative Übersichtsarbeiten und keine Primärmessungen, und ihre eigene Position ist, dass die Zuordnung der Signalwege ungeklärt und konstruktionsbedingt redundant ist. Der starke und zitierfähige Teil ist die Erhaltung des Kontraktionswegs in insulinresistenter Muskulatur; die molekularen Details darunter sind der schwächere Teil.

Im Rahmen von zwei 8-tägigen Laborprotokollen, die die zirkadiane Phase von Verhalten trennten, führten identische Mahlzeiten am biologischen Abend zu einem um 17% höheren postprandialen Glukosewert als am biologischen Morgen, mit einem um 27% niedrigeren Insulin in der Frühphase. Eine zusätzliche zirkadiane Fehlausrichtung erhöhte dies um weitere 6%. Measured in: Healthy adults in a randomized crossover with a 12-hour behavioral inversion, so the same meals were eaten at opposite circadian phases. Eine Verhaltensumkehr statt eines Forced-Desynchrony-Protokolls; die Autoren stellen dieses Design ihrer eigenen früheren Forced-Desynchrony-Arbeit gegenüber. Es isoliert die zirkadiane Phase vom Mahlzeiteninhalt, isoliert sie jedoch nicht von der Störung, die eine Umkehrung des Tages mit sich bringt.

Die Insulinfreisetzung auf eine intravenöse Glukosegabe ist biphasisch: ein rascher Ausstoß gespeicherten Insulins, gefolgt von einer langsameren anhaltenden Phase. Das experimentelle Abschaffen der frühen Phase erzeugt bei gesunden Menschen eine gestörte Glukosetoleranz und übermäßige Glukoseausschläge, und die Wiederherstellung eines frühen Insulinanstiegs bei Menschen mit Typ-2-Diabetes verbessert das postprandiale Glukoseprofil. Measured in: Review of human and animal physiological studies of early-phase insulin secretion. Die klare Phasentrennung stammt größtenteils von intravenöser Glukosegabe, was niemandem entspricht, der isst. Nach einer gemischten Mahlzeit verschwimmen die beiden Phasen ineinander, und der frühe Anstieg ist kleiner und langsamer, als das intravenöse Experiment zeigt.

Nach nächtlichem Fasten war die Glukoseproduktion des Gesamtkörpers bei Menschen mit Typ-2-Diabetes höher als bei Kontrollpersonen, 11.1 gegenüber 8.9 Mikromol pro kg pro Minute. Die netto-hepatische Glykogenolyse war niedriger, 1.3 gegenüber 2.8, sodass der Überschuss aus der Glukoneogenese stammte, die 88 % der Glukoseproduktion ausmachte gegenüber 70 % bei Kontrollpersonen. Measured in: 7 people with type 2 diabetes and 5 controls, studied with 13C magnetic resonance spectroscopy across 23 hours of fasting. Insgesamt zwölf Personen, gemessen in einem einzigen Labor im Jahr 1992 mit einer damals neuen Methode. Die Richtung hat sich in späteren Arbeiten bestätigt; die genauen Prozentwerte stammen aus einer sehr kleinen Stichprobe.

Mithilfe einer markierten Mahlzeit und eines oralen Glukosetoleranztests zeigte sich, dass die postprandiale Hyperglykämie durch eine niedrigere Rate des Glukoseabbaus aus dem Blut verursacht wurde, nicht durch schneller aus dem Darm eintreffende Glukose und nicht durch ein Versagen, die Leber abzuschalten. Die endogene Glukoseproduktion wurde prompt unterdrückt, und die Mahlzeitenglukose erschien in beiden Gruppen mit vergleichbarer Rate. Measured in: 32 people with impaired fasting glucose and 28 with normal fasting glucose, each studied on two occasions. Sechzig Personen an einem Zentrum, und die Tracer-Methode teilt Glukoseflüsse anhand eines Modells auf, statt jedes Gewebe direkt zu messen. Sie zeigt, dass die Entsorgung der limitierende Schritt war, ohne zu sagen, in welchem Muskelbett dies geschah.

Nach 45 bis 60 Minuten Ergometertraining bei 60 bis 70 % der VO2max stieg das plasmamembranständige GLUT4 bei Menschen mit Typ-2-Diabetes um 74 ± 20 % über die Ruhewerte und bei Kontrollpersonen um 71 ± 18 %, gemessen anhand einer offenen Muskelbiopsie. Es stieg bei jedem Teilnehmer an. Measured in: 10 people, 5 with type 2 diabetes (2 men, 3 women) and 5 controls (all men), each giving two open biopsies of the same muscle 3 to 6 weeks apart from opposite legs, one at rest and one after exercise. Diese Studie hatte keinen Insulinarm. Der insulinstimulierte Defekt, mit dem sie üblicherweise verglichen wird, wurde in früheren, separaten Studien berichtet und nicht bei diesen zehn Personen gemessen, sodass der Vergleich über mehrere Arbeiten hinweg zusammengesetzt und nicht innerhalb einer einzigen beobachtet wurde. Fünf Personen pro Gruppe, eine Trainingseinheit, und der gemessene Endpunkt ist Transporterprotein in einer Membranfraktion und nicht aus dem Blut verschwindende Glukose. Das ruhende Membran-GLUT4 war in der Diabetesgruppe um etwa 32 % niedriger, was bei dieser Stichprobengröße keine Signifikanz erreichte.

Während der reproduktiven Lebensphase speichern Frauen Fett bevorzugt subkutan statt viszeral und ektop, weisen eine höhere Insulinsensitivität als Männer auf und verfügen über eine größere Insulinsekretionskapazität sowie eine stärkere Inkretinantwort. Diese Vorteile verschwinden, wenn sich die Glukosetoleranz in Richtung Diabetes verschlechtert. In den meisten Teilen der Welt ist Diabetes bei Männern häufiger, am deutlichsten im mittleren Alter. Measured in: Review of human and animal work on sex differences in energy balance and glucose metabolism. Ein narrativer Review, und ein Großteil der mechanistischen Belege stammt aus Nagetiermodellen, in denen Männchen zuverlässig leichter eine Insulinresistenz und Hyperglykämie entwickeln als Weibchen. Die dem Sensitivitätsunterschied zugrunde liegenden humanen Clamp-Studien sind einzeln betrachtet klein.

Bei bis zu acht Messungen pro Zyklus mit durch einen Fruchtbarkeitsmonitor terminierten Terminen stieg HOMA-IR von 1.35 in der mittfollikulären Phase auf 1.59 in der frühen Lutealphase und 1.55 in der späten Lutealphase. Die Veränderung ging auf das Insulin zurück, nicht auf die Glukose. HOMA-IR korrelierte positiv mit Östradiol und Progesteron und invers mit FSH und SHBG. Die Autoren beschreiben die Variation als gering. Measured in: 257 healthy premenopausal women, mean age 27, mean BMI 24, followed across one or two cycles. What could explain it instead: Diet, sleep and activity also shift across the cycle and were not controlled, so part of the change attributed to hormones may be behavior that travels with them.. Die Schwankung ist gering: etwa 0.2 HOMA-IR-Einheiten, deutlich innerhalb des Bereichs, in dem sich das Nüchterninsulin einer einzelnen Person aus anderen Gründen bewegt. Das ist ein Grund, die Zyklusphase in der Forschung zu standardisieren, aber kein Grund, eine Woche danach zu planen.

Bei jährlicher Nachbeobachtung über vier Jahre nahmen alle Frauen mit zunehmendem Alter an subkutanem Bauchfett zu, doch nur diejenigen, die postmenopausal wurden, nahmen an viszeralem Fett und Gesamtkörperfett zu. Der Energieumsatz im Schlaf sank in dieser Gruppe 1.5-mal stärker (-7.9% gegenüber -5.3%), und die Fettoxidation sank bei den Frauen, die postmenopausal wurden, um 32%, während sie sich bei den übrigen nicht veränderte. Die körperliche Aktivität sank zwei Jahre vor der Menopause signifikant und blieb niedrig. Measured in: 156 healthy initially premenopausal women (103 Caucasian, 53 African-American), 51 of whom became postmenopausal during follow-up; 24-hour energy expenditure measured by whole-room calorimeter in 34. What could explain it instead: Activity dropped two years before menopause, so behavior was already changing before the hormonal transition completed, and part of the fat gain attributed to menopause may follow the activity change instead.. Beobachtungsstudie, und Alterung und Menopause treten gemeinsam auf, sodass ihre Trennung auf dem Vergleich von Frauen beruht, die den Übergang durchlaufen haben, mit gleichaltrigen Frauen, die das nicht taten. Die Energieumsatzmessungen stammen aus einer Teilstichprobe von 34 Personen.

Der Abfall unter den Ausgangswert 2 bis 3 Stunden nach einer standardisierten Mahlzeit sagte Hunger und späteres Essverhalten besser voraus als der Höchstwert. Größere Abfälle gingen mit mehr Hunger nach 2 bis 3 Stunden einher (r = 0.16), einem kürzeren Abstand bis zur nächsten Mahlzeit (r = -0.14), einer höheren Energieaufnahme nach 3 bis 4 Stunden (r = 0.19) und einer höheren Aufnahme über 24 Stunden (r = 0.27). Die Richtung war in einer US-amerikanischen Validierungskohorte konsistent. Measured in: 1,070 adults across a UK exploratory and a US validation cohort, eating 8,624 standardized meals followed by 71,715 free-living meals with continuous monitoring. What could explain it instead: Hunger and subsequent intake were self-reported under free-living conditions, so people whose glucose dips more may also differ in habitual meal composition, sleep and activity, all of which independently affect appetite.. Die Korrelationen sind klein, zwischen 0.14 und 0.27, was bei dieser Stichprobengröße ein verlässliches Signal darstellt, das jedoch nur einen kleinen Teil der Variation erklärt. Mehrere Autoren sind bei dem Unternehmen angestellt, das das Überwachungsprogramm vertreibt, aus dem die Daten stammen.

Bei nach Alter und BMI angeglichenen, stark adipösen Männern und Frauen, die mit einem zweistufigen Clamp und Glukose-Tracer untersucht wurden, wiesen Männer eine geringere hepatische Insulinsensitivität auf: Insulin unterdrückte die endogene Glukoseproduktion bei Männern um 61.7% gegenüber 72.8% bei Frauen (p = 0.028). Die Insulinsensitivität des Fettgewebes, die periphere Glukoseverwertung, die basale Glukoseproduktion und der Leberfettgehalt unterschieden sich nicht. Measured in: 46 severely obese adults, mean age 48 and 46, mean BMI 41 in both groups; liver fat measured in a subset of 27. Sechsundvierzig Personen, alle stark adipös mit einem mittleren BMI von 41, sodass keine schlanke Population beschrieben wird. Es handelt sich um eine einzelne Studie, und der gefundene Unterschied beschränkte sich auf die Leber.

In der metabolischen Substudie der DiRECT-Remissionsstudie sank der Leberfettgehalt unmittelbar nach dem Gewichtsverlust von 16.0 % auf 3.1 %, und Pankreasfett sowie Plasmatriglyzeride sanken unabhängig davon, ob sich die Blutzuckerkontrolle normalisierte. Was die Personen, die eine nicht-diabetische Blutzuckerkontrolle erreichten, von den anderen unterschied, war die Wiederherstellung der Insulinantwort der ersten Phase, von 0.04 auf 0.11 nmol/min/m², die auch nach 12 Monaten noch vorhanden war. Responder hatten eine kürzere Diabetesdauer als Non-Responder, 2.7 gegenüber 3.8 Jahren. Measured in: Metabolic substudy of the Diabetes Remission Clinical Trial: 64 in the intervention group and 26 controls. Der Vergleich von Respondern mit Non-Respondern innerhalb einer Studie ist ein beobachtender Vergleich, kein randomisierter, sodass sowohl der Unterschied in der Dauer als auch die Beta-Zell-Erholung Marker dafür sein könnten, wie weit die Erkrankung fortgeschritten war, statt Ursache und Wirkung.

Mithilfe eines sequenziellen mehrstufigen euglykämischen Clamps bei drei Gelegenheiten – in Ruhe, unmittelbar nach 60 Minuten Ergometertraining bei 150 W und 48 Stunden später – waren sowohl Insulinsensitivität als auch -ansprechbarkeit nach 48 Stunden noch verbessert. Der scheinbare Km-Wert sank von 52 ± 3 über 43 ± 4 auf 40 ± 3 µU/ml; Vmax stieg von 9.5 ± 0.8 über 10.9 ± 0.7 auf 10.7 ± 0.8 mg/min/kg. Bei drei weiteren Teilnehmern war nach fünf Tagen nichts mehr davon vorhanden. Measured in: 7 untrained men, with 3 more studied at 5 days. Sieben untrainierte Männer in einem einzigen Labor im Jahr 1988, wobei das Nullergebnis nach fünf Tagen auf dreien von ihnen beruht. Was nach 48 Stunden bestehen blieb, war speziell die Umwandlung von Glukose zu Glykogen, noch 7.2 gegenüber 5.7 in Ruhe, während die maximale Glukose-OXIDATION den umgekehrten Weg nahm und nach dem Training niedriger war als in Ruhe. „Verbesserte Insulinsensitivität“ ist also eine Verkürzung eines spezifischeren Befunds. Kein gemessenes glukoregulatorisches Hormon oder Metabolit konnte den Effekt erklären.

Nach Adjustierung für Alter, ethnische Zugehörigkeit, Geschlecht sowie generalisierte und zentrale Adipositas war jeder um 10 % höhere Skelettmuskelindex – also der Muskelmasseanteil am Körpergewicht – mit einem um 11 % niedrigeren HOMA-IR (95 %-KI 6 bis 15 %) und einer um 12 % niedrigeren Prävalenz von Prädiabetes oder Diabetes (95 %-KI 1 bis 21 %) verbunden. Die Zusammenhänge waren bei Menschen ohne Diabetes stärker. Measured in: 13,644 participants in the third US National Health and Nutrition Examination Survey. What could explain it instead: Reverse causation is the obvious one: insulin resistance and the inactivity that accompanies it reduce muscle mass, so low muscle may be a consequence, not a cause. Physical activity itself is not adjusted for and independently affects both sides.. Querschnittlich, sodass der Zusammenhang in beide Richtungen laufen könnte, und die Muskelmasse wurde per bioelektrischer Impedanz geschätzt statt per Bildgebung gemessen. Der Endpunkt ist der HOMA-IR, ein Nüchternblut-Index, kein Clamp.

Über 7.1 Jahre trat behandelter Diabetes bei 8.3% unter konjugiertem equinem Östrogen gegenüber 9.3% unter Placebo auf, HR 0.88 (95%-KI 0.77 bis 1.01, p = 0.072). HOMA-IR sank im ersten Jahr signifikant gegenüber der Kontrolle, mit einer Gruppendifferenz von -0.53, und der Unterschied war nach 3 und 6 Jahren nicht mehr vorhanden. Measured in: 10,739 postmenopausal women aged 50 to 79 who had previously had a hysterectomy, randomized in the Women's Health Initiative estrogen-alone trial. Der primäre Vergleich erreichte keine Signifikanz, und Diabetes wurde anhand selbstberichteter Behandlung erfasst, nicht durch Testung aller Teilnehmerinnen. Die Autoren erklären, dass Östrogen nicht zur Diabetesprävention eingesetzt werden sollte, da seine anderen Wirkungen eine Langzeitanwendung zu diesem Zweck ausschließen.

Bei 600 kcal pro Tag normalisierte sich der Nüchternblutzucker innerhalb einer Woche, von 166 mg/dl (9.2 mmol/l) auf 106 mg/dl (5.9 mmol/l). Die insulinvermittelte Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion verbesserte sich im selben Zeitraum von 43 % auf 74 %, gegenüber 68 % bei nicht-diabetischen Kontrollpersonen. Der Lebertriacylglyceringehalt sank bis Woche 8 von 12.8 % auf 2.9 %, und die Insulinantwort der ersten Phase stieg von 0.19 auf 0.46 nmol/min/m². Measured in: 11 people with type 2 diabetes, 9 men and 2 women, mean age 49.5, mean BMI 33.6, studied before and after 1, 4 and 8 weeks; 8 weight-matched non-diabetic participants studied once as a reference. Elf Personen, kein Kontrollarm mit derselben Intervention, und überwiegend Männer. Die Referenzgruppe wurde nur einmal gemessen statt nachverfolgt, sie verankert die Zahlen also, ohne sie zu prüfen.

Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes und einem BMI unter 27 senkten wiederholte 5-%-Gewichtsverlustzyklen den BMI über 12 Monate von 24.8 auf 22.5 und den gesamten Körperfettanteil von 32.1 % auf 27.6 %. Leberfettgehalt, hepatische Fettausfuhr und Nüchterninsulin fielen alle auf Normalwerte. Eine dauerhafte Remission, definiert als HbA1c unter 48 mmol/mol ohne blutzuckersenkende Medikamente, wurde von 14 von 20 Personen erreicht, nach einem anfänglichen Gewichtsverlust von 6.5 %. Die postprandiale Insulinsekretion stieg an, blieb jedoch unter der der abgeglichenen Kontrollpersonen. Measured in: 20 people with type 2 diabetes and BMI under 27 (13 women, 7 men, mean age 59), with 20 matched normoglycemic controls studied once. Zwanzig Personen, keine Randomisierung und kein Kontrollarm mit demselben Gewichtsverlust, sodass die Remissionsrate nicht mit der einer randomisierten Studie vergleichbar ist. Die abgeglichenen Kontrollpersonen wurden nur einmal gemessen, was verankert, wie „normal“ aussieht, ohne die Intervention zu prüfen.

Gestörte Glukosetoleranz und gestörte Nüchternglukose identifizieren überlappende, aber unterschiedliche Populationen, und der Ort der Insulinresistenz unterscheidet sich. Menschen mit gestörter Glukosetoleranz haben eine ausgeprägte muskuläre Insulinresistenz bei nur milder hepatischer Insulinresistenz. Menschen mit gestörter Nüchternglukose haben eine schwere hepatische Insulinresistenz bei normaler oder nahezu normaler muskulärer Insulinsensitivität. Beide zeigen eine verminderte Insulinsekretion in der frühen Phase; nur die gestörte Glukosetoleranz zeigt zusätzlich eine gestörte Sekretion in der Spätphase. Measured in: Synthesis of clamp and tracer studies in people with impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance and normal glucose tolerance. Eine Übersichtsarbeit einer einzigen Forschungsgruppe, die sich sowohl auf eigene Clamp-Arbeiten als auch auf die anderer stützt, und die beschriebenen Kategorien sind Schwellenwerte auf einer kontinuierlichen Verteilung, keine eigenständigen Krankheiten.

Eisenmangel, mit oder ohne Anämie, erhöhte den HbA1c gegenüber Kontrollpersonen ohne entsprechenden Anstieg des Blutzuckers. Nicht eisenmangelbedingte Anämien zeigten einen möglichen Abfall des HbA1c. Derselbe Blutzuckerwert kann sich also je nach dem, was die roten Blutkörperchen tun, im HbA1c hoch oder niedrig darstellen. Measured in: 12 studies from 544 screened, in non-pregnant adults not known to have diabetes. Der größte Teil der einbezogenen Arbeiten betrifft Eisenmangel; die Evidenz zu anderen Erythrozytenanomalien ist dünn, und die Übersichtsarbeit weist selbst darauf hin. Sie quantifiziert nicht, wie groß die Verschiebung ist oder ab welchem Mangelgrad sie relevant wird. Die hier genannten Populationszahlen beschreiben die systematische Übersichtsarbeit (12 von 544 Studien); die zweite Quelle ist eine narrative klinische Übersichtsarbeit, die die Richtung bestätigt, ohne selbst eine dieser Studien zu sein.

Nach Adjustierung für den Plasmaglukosewert und andere mit dem HbA1c korrelierende Merkmale war der HbA1c bei Schwarzen Teilnehmern auf jeder Glykämiestufe höher als bei weißen Teilnehmern: 0.13 und 0.21 Prozentpunkte bei normaler Glukosetoleranz in den beiden Stichproben, 0.26 und 0.30 bei Prädiabetes und 0.47 in beiden bei Diabetes. Die Differenz vergrößerte sich mit zunehmender Verschlechterung der Glukosetoleranz. Measured in: 1,581 non-Hispanic Black and White adults aged 18 to 87 in the SIGT study, and 1,967 aged over 40 in NHANES III, none with known diabetes. What could explain it instead: Self-identified race is a social category standing in for unmeasured biology, including red cell lifespan and glycation rate, and for unmeasured differences in access to care, diet and measurement setting. The adjustment covers measured glucose, not those.. Der Mechanismus ist unbekannt, was die Autoren als Einschränkung angeben. Die Konsequenz ist eher praktischer als theoretischer Natur: Derselbe HbA1c-Schwellenwert entspricht nicht bei jedem Menschen demselben Glukosewert.

Bei Wiederholung eines oralen 75-g-Glukosetoleranztests an denselben Personen lagen 95 % der Test-Retest-Differenzen bei Personen mit normaler Glukosetoleranz innerhalb von 15 % des Medians für den Nüchternglukosewert, 46 % für den 2-Stunden-Glukosewert, 61 % für das Nüchterninsulin und 125 % für das 2-Stunden-Insulin. Die Variation war überwiegend biologischer und nicht analytischer Natur. Measured in: 524 adults aged 50 to 74 from a general Caucasian population without known diabetes, each tested twice: 246 with normal tolerance, 198 with impaired tolerance and 80 with newly detected diabetes. What could explain it instead: Prior days' carbohydrate intake, activity, sleep and intercurrent illness all shift a glucose tolerance test and were not controlled between the two visits, so part of what looks like measurement noise is real short-term physiology.. Eine Population, eine Altersgruppe, und Wiederholungstests unter Forschungsbedingungen. Das macht diese Zahlen eher zu einer unteren Grenze der realen Variabilität als zu einer oberen.

Die Autoren des HOMA-Modells legen dessen angemessenen Einsatz in Kohorten- und epidemiologischen Studien fest und nennen unangemessene Anwendungen, darunter die isolierte Messung der Betazellfunktion, mit dem Zusatz, dass die primären Eingangsdaten robust sein müssen. Diese Eingangsdaten sind nicht standardisiert: Über 12 kommerzielle Insulin-Immunoassays von 9 Herstellern hinweg reichten die Variationskoeffizienten zwischen den Assays von 12% bis 66%, Median 24%, und eine gemeinsame Referenzpräparation behob dies nicht. Measured in: The model paper is a methodological review by the group that built HOMA; the assay data come from an American Diabetes Association workgroup evaluation of commercial insulin methods. Keine der beiden Arbeiten besagt, dass HOMA-IR nutzlos sei, und er korreliert auf Gruppenebene durchaus respektabel mit Clamp-Messungen. Die Einschränkung betrifft das, was mit einem Index auf Gruppenebene geschieht, wenn eine Person ihren eigenen Wert mit dem einer anderen Person vergleicht, gemessen mit einem anderen Assay.

Beim Tragen eines verblindeten Sensors der aktuellen Generation über bis zu 10 Tage lag der mittlere Glukosewert in jeder Altersgruppe bei 98 bis 99 mg/dl (5.4 bis 5.5 mmol/l), außer bei den über 60-Jährigen, wo er 104 mg/dl (5.8 mmol/l) betrug. Die mediane Zeit zwischen 70 und 140 mg/dl (3.9 bis 7.8 mmol/l) lag bei 96%, die mediane Zeit über 140 mg/dl bei 2.1% des Tages, also etwa 30 Minuten, und der mittlere intraindividuelle Variationskoeffizient betrug 17%. Measured in: 153 healthy, non-obese, non-pregnant children and adults aged 7 to 80 without diabetes, across 12 US centers. What could explain it instead: The device reads above blood glucose by a variable margin, so the small amount of time recorded above range is partly a property of the measurement, not of the person.. Eine nicht adipöse, vorab untersuchte, gesunde Stichprobe, sodass beschrieben wird, was ein Sensor bei gezielt als gesund ausgewählten Menschen misst, nicht in der Allgemeinbevölkerung. Zudem handelt es sich um ein einziges Sensormodell, und Sensoren unterscheiden sich.

Die gepoolte Prävalenz einer isolierten gestörten Glukosetoleranz betrug 8% bei Frauen gegenüber 5% bei Männern, und einer isolierten gestörten Nüchternglukose 15% bei Frauen gegenüber 21% bei Männern. Im Vergleich zu Männern hatten Frauen eine höhere Odds Ratio für eine isolierte gestörte Glukosetoleranz (OR 1.42, 95%-KI 1.23 bis 1.65) und eine niedrigere Odds Ratio für eine isolierte gestörte Nüchternglukose (OR 0.65, 0.44 bis 0.96), bei ähnlichen Odds für den kombinierten Zustand. Measured in: 8 studies suitable for meta-analysis, 52,256 participants of whom 25,263 were women. Acht Studien, mit moderater Gewissheit für die Prävalenzschätzungen und hoher Gewissheit nur für die beiden Vergleiche zwischen den Geschlechtern. Die praktische Konsequenz, dass ein reines Nüchternglukose-Screening proportional weniger Frauen erfasst, ist die eigene Interpretation der Autoren und keine direkt von der Analyse geprüfte Feststellung.

Der per CGM geschätzte Nüchtern- und postprandiale Glukosewert lag um 16 mg/dl (0.9 ± 0.6 mmol/l) bzw. 16 mg/dl (0.9 ± 0.5 mmol/l) über den kapillären Schätzwerten (beide p<0.001). Das Ausmaß der Abweichung variierte je nach Testnahrung und Person. Das CGM überschätzte die Zeit über 140 mg/dl (7.8 mmol/l) um etwa das Vierfache, was nach Korrektur der Ausgangsdifferenz auf etwa das Zweifache zurückging. Measured in: 15 healthy adults, each completing seven laboratory visits with randomized carbohydrate challenges including glucose, whole fruit, blended fruit and commercial smoothies, sampled every 15 minutes for 120 minutes. Fünfzehn Personen, ein Sensortyp, ein Labor. Der Befund betrifft ein bestimmtes Gerät im Vergleich zur kapillären Probenahme und sollte nicht als allgemeine Eigenschaft jedes auf dem Markt erhältlichen Monitors gelesen werden.

Acarbose, ein Medikament, dessen Wirkung speziell darin besteht, den postprandialen Glukoseanstieg abzuschwächen, führte über einen Median von fünf Jahren zu keiner Verringerung schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse: 470 Ereignisse (14%) unter Acarbose gegenüber 479 (15%) unter Placebo, HR 0.98, 95%-KI 0.86 bis 1.11. Es verringerte jedoch das Fortschreiten zu Diabetes, 13% gegenüber 16%, Ratenverhältnis 0.82 (0.71 bis 0.94). Measured in: 6,522 Chinese adults with coronary heart disease and impaired glucose tolerance, randomized to acarbose or placebo and followed a median of 5.0 years. Eine Studie, in einem Land, bei Menschen, die bereits eine koronare Herzkrankheit hatten, und ein an der Darmwand wirkendes Medikament ist nicht dieselbe Intervention wie ein Muskel, der während der Kontraktion Glukose aufnimmt. Es schränkt ein, wie viel ein niedrigerer postprandialer Wert für sich genommen an Versprechen halten kann.