Mitochondrien sind die Strukturen innerhalb Ihrer Zellen, die Nahrung und Sauerstoff in die Energie umwandeln, die der Rest des Körpers nutzt. Wie viele funktionierende Mitochondrien ein Muskel enthält, ist ein großer Bestandteil dessen, was Fitness und Ausdauer ausmacht. Aerobes Training führt zuverlässig dazu, dass Muskeln mehr von ihnen bilden – eine der am besten belegten Erkenntnisse der Sportphysiologie.
Die freien Radikale, die durch ein Workout entstehen, sind Teil des Signals, das der Zelle mitteilt, sich anzupassen; deshalb können hochdosierte Antioxidationsmittel-Präparate, die um das Training herum eingenommen werden, die Fortschritte abschwächen. Diese Seite behandelt den Mechanismus; die Praktiken, die darauf einwirken, sind am Ende verlinkt.
Findings & Outcomes
Aerobes Training baut kostenlos mehr Mitochondrien im Muskel auf, und keine dafür verkaufte Pille hat das erreicht. Dieselbe Maschinerie läuft von Zone-2-Training bis VO2max-Intervallen.
Was Mitochondrien tun
Mitochondrien wandeln die Energie aus der Nahrung in ATP um, Adenosintriphosphat, das Molekül, das der Rest des Körpers ausgibt, um Arbeit zu leisten. Ein sich kontrahierender Muskel, ein feuerndes Neuron und ein proteinbauendes Enzym laufen alle damit. Die Umwandlung geschieht in zwei verbundenen Stufen.
Erstens wird Brennstoff aus der Nahrung, überwiegend Fett und Glukose, in kleine Elektronenträger zerlegt. Zweitens wandern diese Elektronen eine Reihe von Proteinkomplexen entlang, die in der inneren Membran des Mitochondriums sitzen, die Elektronentransportkette. Während sich die Elektronen bewegen, pumpen sie Protonen über diese Membran. Der Rückfluss dieser Protonen durch das Enzym ATP-Synthase erzeugt ATP.
Dieser Prozess, bei dem Sauerstoff als letzter Elektronenakzeptor aufgenommen wird, ist die oxidative Phosphorylierung. Das ist der Grund, warum Sie atmen: Der eingeatmete Sauerstoff wird am Ende dieser Kette verbraucht. Sie ist auch weit effizienter als die Alternative, da eine Zelle, die ohne Sauerstoff arbeiten muss, aus derselben Glukose nur einen kleinen Bruchteil des ATP erhält.
Gewebe, die viel gleichmäßige Energie brauchen, allen voran Herz und Ausdauermuskulatur, sind vollgepackt mit Mitochondrien. Je mehr funktionierende Mitochondrien ein Muskel besitzt, desto mehr Energie kann er mit Sauerstoff erzeugen. Das ist zu einem großen Teil, was Ausdauer ausmacht.
Wie Sport mehr davon aufbaut
Die Zahl der Mitochondrien in einer Zelle ist nicht festgelegt. Zellen bauen neues mitochondriales Material durch einen Prozess namens mitochondriale Biogenese auf, und der zuverlässigste einzelne Auslöser dafür im Muskel ist aerober Sport.
Ein Protein treibt diesen Aufbau an: PGC-1 alpha. Wenn ein Muskel sich immer wieder kontrahiert, geht ihm die Energie aus, und er füllt sich mit Bedarfssignalen. Drei laufen bei PGC-1 alpha zusammen: steigendes Kalzium, ein Abfall der Energieladung der Zelle, den das Enzym AMPK erfasst, und ein kurzer Anstieg reaktiver Sauerstoffspezies. PGC-1 alpha schaltet dann die Gene ein, die neue mitochondriale Maschinerie aufbauen.
Ein systematischer Review von Trainingsstudien am menschlichen Muskel aus dem Jahr 2018 klärte das Muster. Ausdauertraining erhöht zuverlässig den Mitochondriengehalt. Das Gesamtvolumen treibt an, wie viele man aufbaut; die Intensität treibt an, wie gut jedes einzelne funktioniert.
Zehn Männer trainierten ein Bein mit harten Intervallen und das andere mit gleichmäßiger Arbeit, abgeglichen auf denselben Gesamtaufwand. Das Intervallbein endete mit höherer Citrat-Synthase-Aktivität: 10.2 gegenüber 8.4 mmol pro kg Protein und Minute. Diese Lücke ist der Mechanismus hinter Zone-2-Training und VO2max-Intervallen. Aerobe Fitness und Mitochondriengehalt steigen aus demselben Grund gemeinsam.
Freie Radikale sind auch Signale
Reaktive Sauerstoffspezies sind die reaktiven Nebenprodukte der Verbrennung von Brennstoff mit Sauerstoff. Jahrzehntelang wurden sie als reiner Schaden behandelt. In der richtigen Menge sind sie auch ein Signal.
Ein arbeitender Muskel erzeugt einen kurzen Anstieg dieser Radikale, und dieser Anstieg ist eines der Signale zur Anpassung. Er speist dieselbe PGC-1-alpha-Reaktion, die Mitochondrien aufbaut, zusammen mit den körpereigenen Abwehrenzymen der Zelle. Das ist die zelluläre Version von Hormesis: eine kontrollierte Dosis eines Stressors treibt eine Anpassung an, die das System stärker zurücklässt.
Ristows Studie von 2009 setzte 39 junge Männer auf ein vierwöchiges Programm. Sport verbesserte die Insulinsensitivität und schaltete PGC-1 alpha sowie die körpereigenen Abwehrenzyme des Muskels ein. Dieser Gewinn zeigte sich nur bei den Männern, die nicht täglich 1000 mg Vitamin C und 400 IE Vitamin E einnahmen. Die Nahrungsergänzungsmittel schwächten die Anpassung ab, weil sie die freien Radikale abfingen, die sie auslösten.
Das Ristow-Ergebnis betrifft 1000 mg Vitamin C plus 400 IE Vitamin E: pharmakologische Dosen, nicht die Mengen in Lebensmitteln.
Dichte, Fitness und metabolische Flexibilität
Ein mit Mitochondrien vollgepackter Muskel ist besser darin, zwischen Brennstoffen zu wechseln: Fett verbrennen, wenn es reichlich vorhanden ist, Glukose nach einer Mahlzeit. Diese Fähigkeit heißt metabolische Flexibilität. Sie ist bei Adipositas und Typ-2-Diabetes beeinträchtigt und geht mit Insulinresistenz einher (siehe Insulin und Glukose). Ultraverarbeitete Lebensmittel liefern etwa 58 % der Kalorien in der durchschnittlichen US-Ernährung. Der Zucker und die raffinierte Stärke darin treiben einen Großteil der Insulinresistenz hinter diesem Verlust an Flexibilität an.
Der Muskel ist der größte Ort, an dem die Glukose einer Mahlzeit landet (siehe Muskel als Organ). Die Qualität der Mitochondrien darin ist Teil davon, wie gut er diesen Brennstoff abbaut. Der Aufbau mitochondrialer Kapazität durch Training ist einer der mechanistischen Fäden unter Typ-2-Diabetes.
Der Zusammenhang ist konsistent und mechanistisch begründet. Die meisten Daten beim Menschen sind jedoch eine Momentaufnahme, sodass schlechte Flexibilität ebenso ein Zeichen von Stoffwechselkrankheit sein kann wie eine Ursache davon.
Mitochondrien und Alterung
Die ursprüngliche Freie-Radikale-Theorie des Alterns, später speziell auf Mitochondrien festgelegt, besagte, dass Alterung hauptsächlich durch oxidativen Schaden angetrieben wird, der sich aus diesen Organellen aufbaut. Sie sagte voraus, dass die Verringerung des Schadens die Alterung verlangsamen würde. Diese Vorhersage ist weitgehend gescheitert. Antioxidative Nahrungsergänzungsmittel haben wiederholt versagt, die gesunde Lebensspanne zu verlängern oder altersbedingte Krankheit abzuwenden, und höhere reaktive Sauerstoffspezies können mit einem längeren Leben einhergehen.
Reaktive Sauerstoffspezies sind sowohl Schaden als auch Signal, dieselbe Doppelrolle wie beim Sport. Oxidativer Schaden häuft sich tatsächlich mit dem Alter an. Was zerfallen ist, ist die alte Gewissheit, dass ihn zu beseitigen schlicht gut sei. Wie viel mitochondrialer Verfall Alterung verursacht und wie viel sie nur widerspiegelt, ist die offene Frage.
Die Frage der Nahrungsergänzungsmittel
Drei Nahrungsergänzungsmittel werden als mitochondriale Abkürzungen verkauft. Jedes bewegt einen Laborwert, aber keines bewirkt eine Veränderung, die ein Mensch spüren kann.
Urolithin A ist eine Verbindung, die der Darm aus bestimmten Früchten herstellt, und sie regt die Beseitigung beschädigter Mitochondrien an. Eine erste Studie am Menschen gab inaktiven älteren Erwachsenen vier Wochen lang 500 bis 1000 mg pro Tag und stufte es als sicher ein. Sie verschob Plasma-Acylcarnitine und die mitochondriale Genexpression im Muskel in Richtung einer molekularen Signatur besserer mitochondrialer Gesundheit. Das waren Biomarker. Die Studie maß weder Kraft noch Ausdauer noch irgendetwas, das ein Mensch bemerken würde.
Coenzym Q10 ist ein Bestandteil der Elektronentransportkette, was es zu einem plausiblen Kandidaten macht. Eine Metaanalyse von 28 Studien mit 830 Personen fand, dass CoQ10 Blutmarker für belastungsbedingten Muskelschaden senkte, einschließlich Kreatinkinase um etwa 51 IU/l. Es begründete keinen bedeutsamen Leistungsgewinn. Die meisten Studien waren klein und liefen in Asien. Die Senkung von belastungsbedingtem oxidativem Stress kann der Anpassung sogar entgegenwirken. Siehe die CoQ10-Seite.
NAD-Booster zielen darauf ab, ein Molekül zu erhöhen, von dem Mitochondrien abhängen. In einer sechswöchigen Studie mit etwa 24 älteren Erwachsenen erhöhte Nicotinamidribosid das Blut-NAD sicher, veränderte jedoch die meisten Stoffwechselwerte nicht.
The Research & Studies
Everything here is based on the research we have collected and checked, sorted into groups and ordered with the strongest evidence first. Click any claim to open the studies behind it.
How it works
Ausdauertraining baut zuverlässig mehr Muskelmitochondrien auf; das Volumen treibt die Anzahl an, die Intensität, wie gut sie funktionieren
Regelmäßiges aerobes Training baut mehr Mitochondrien in der Muskulatur auf. Wie viel man trainiert, treibt ihre Anzahl an; wie hart man trainiert, treibt an, wie gut sie funktionieren.
Diese systematische Übersichtsarbeit zu trainingsbedingten mitochondrialen Anpassungen in der menschlichen Skelettmuskulatur kommt zu dem Schluss, dass Ausdauertraining sowohl den mitochondrialen Gehalt, verfolgt anhand von Markern wie der Citrat-Synthase-Aktivität, als auch die mitochondriale Atmungsfunktion steigert. Das gesamte Trainingsvolumen ist der Haupthebel für den Gehalt, während die Trainingsintensität die Atmungsfunktion antreibt, und die Übersichtsarbeit weist auf eine häufige Entkopplung zwischen beiden hin, sodass ein Anstieg des einen nicht automatisch einen Anstieg des anderen bedeutet. Der Zusammenhang zwischen Training und Mitochondrien selbst ist einer der am besten belegten Befunde der Trainingsphysiologie.
Who this may not transfer to:Pooled human training studies that skew heavily male, as most exercise physiology does; the direction holds broadly, but the volume-versus-intensity split rests on small, male-dominated trials.
The study · 1
Granata et al., training-induced changes in mitochondrial content and respiratory function in human skeletal muscle · Sports Med 2018
Bei 10 Männern erhöhte Intervalltraining die Citratsynthase auf 10.2 gegenüber 8.4 bei arbeitsangeglichenem gleichmäßigem Radfahren
Als dieselbe Person ein Bein mit harten Intervallen und das andere mit gleichmäßiger, im Gesamtaufwand angeglichener Arbeit trainierte, baute das Intervall-Bein mehr mitochondriale Kapazität auf.
Zehn junge aktive Männer trainierten ein Bein mit hochintensivem Intervall-Radfahren und das andere mit moderat-intensivem kontinuierlichem Radfahren, angeglichen für die Gesamtarbeit bei etwa 143 Kilojoule pro Einheit, über sechs Einheiten in zwei Wochen. Die maximale Citratsynthase-Aktivität erreichte 10.2 gegenüber 8.4 mmol pro kg Protein pro Minute, und die massenspezifische oxidative Phosphorylierungskapazität war höher, am Intervall-Bein, ein Studiendesign innerhalb einer Person, das die Variation zwischen Probanden beseitigt, da jeder Mann seine eigene Kontrolle ist.
Who this may not transfer to:Ten young active men. Whether the same intensity advantage holds in women, older adults or untrained people was not tested here, so it is an assumption, not a finding for those groups.
The study · 1
MacInnis et al., superior mitochondrial adaptations after interval compared to continuous single-leg cycling matched for total work · J Physiol 2017
Der kurze Anstieg reaktiver Sauerstoffspezies durch Training signalisiert dem Muskel, Mitochondrien aufzubauen
Der kleine Schub freier Radikale, den ein Training erzeugt, ist Teil dessen, wie der Muskel lernt, mehr Mitochondrien aufzubauen. Es ist ein Signal, nicht nur Verschleiß.
Dieses Review legt die Mitohormesis-Darstellung des Trainings dar: Mitochondrien unter dem Stress der Kontraktion setzen reaktive Sauerstoffspezies frei, die an den Zellkern zurückmelden und eine schützende transkriptionelle Reaktion auslösen, die mitochondriale Biogenese und Hochregulierung endogener antioxidativer Enzyme umfasst. Dies ist die mechanistische Ebene hinter der Beobachtung, dass die Blockade dieser Radikale mit hochdosierten Antioxidans-Präparaten die Anpassung dämpfen kann.
The study · 1
Merry and Ristow, mitohormesis in exercise training · Free Radic Biol Med 2016
Mitochondrienreicher Muskel wechselt leichter zwischen Fett und Glukose; diese Flexibilität sinkt bei Adipositas und Diabetes
Fitterer, mitochondrienreicher Muskel wechselt leicht zwischen der Verbrennung von Fett und Zucker, je nachdem, was verfügbar ist. Der Verlust dieser Flexibilität geht mit Stoffwechselerkrankungen einher.
Dieses Review fasst metabolische Flexibilität als die Fähigkeit von Muskel- und Fettgewebe, den Brennstoffverbrauch an den Bedarf anzupassen, Fett zu oxidieren, wenn es reichlich vorhanden ist, und Glukose nach einer Mahlzeit. Die mitochondriale Kapazität ist zentral für diesen Wechsel. Die Flexibilität verschlechtert sich bei Adipositas und Typ-2-Diabetes und ist mit Insulinresistenz assoziiert, weshalb der Aufbau mitochondrialer Kapazität durch Training Teil der mechanistischen Begründung für Bewegung bei Stoffwechselgesundheit ist.
The study · 1
Goodpaster and Sparks, metabolic flexibility in health and disease · Cell Metab 2017
Nicotinamid-Ribosid erhöhte das Blut-NAD, verbesserte aber bei 24 älteren Erwachsenen keine Stoffwechselmaße
Ein NAD-erhöhendes Präparat erhöhte die NAD-Werte sicher, brachte aber in der Studie keinen klaren gesundheitlichen Nutzen.
Diese randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie gab gesunden Erwachsenen mittleren und höheren Alters sechs Wochen lang Nicotinamid-Ribosid, eine NAD+-Vorstufe. Es steigerte den NAD+-Stoffwechsel wirksam und wurde gut vertragen. Die wichtigsten funktionellen und metabolischen Endpunkte verbesserten sich nicht eindeutig; eine Senkung von Blutdruck und Aortensteifigkeit zeigte sich in einer Untergruppe mit erhöhten Ausgangswerten, was die Autoren als Hypothese für künftige Studien kennzeichnen, nicht als etablierten Effekt.
Who this may not transfer to:About 24 healthy adults aged 55 to 79. Whether nicotinamide riboside helps younger people, or people with a metabolic condition, was not tested here.
NAD zu erhöhen ist nicht dasselbe wie ein nachgewiesener Nutzen. Der funktionelle Vorteil, für den diese Präparate verkauft werden, wurde bei einer gesunden Person nicht nachgewiesen, sodass die zutreffende Einordnung 'aufkommend', nicht 'wirksam' lautet.
The study · 1
Martens et al., chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults · Nat Commun 2018
Urolithin A bei 500 bis 1000 mg verschob mitochondriale Muskelmarker, maß jedoch kein Ergebnis zu Kraft oder Ausdauer
Urolithin A verschob sicher Marker der mitochondrialen Gesundheit bei älteren Erwachsenen, doch die Studie maß molekulare Signale, nicht Kraft, Ausdauer oder ein Gesundheitsergebnis.
Diese Erstanwendungsstudie am Menschen testete Urolithin A, einen Darmmikrobiom-Metaboliten, der Mitophagie stimuliert, die Beseitigung geschädigter Mitochondrien, bei gesunden sitzenden älteren Erwachsenen. Einzel- und 4-wöchige Dosierung bei 500 bis 1000 mg pro Tag war sicher und bioverfügbar und modulierte Plasma-Acylcarnitine sowie die mitochondriale Genexpression der Skelettmuskulatur, was die Autoren als molekulare Signatur verbesserter mitochondrialer und zellulärer Gesundheit beschreiben. Die Endpunkte waren Biomarker; die Studie maß weder Kraft, Ausdauer noch ein klinisches Ergebnis.
Who this may not transfer to:Healthy sedentary elderly adults. Whether urolithin A does anything for younger or active people, or improves a felt outcome in anyone, was not tested.
The study · 1
Andreux et al., the mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans · Nat Metab 2019
Blood Sugar
1000 mg Vitamin C plus 400 IE Vitamin E täglich hoben bei 39 jungen Männern den Insulinsensitivitätsgewinn durch Training auf
Hochdosiertes Vitamin C und E, eingenommen rund um das Training, löschte die Verbesserung der Insulinsensitivität aus, die Training andernfalls bewirkte.
Neununddreißig gesunde junge Männer, 19 untrainiert und 20 vortrainiert, absolvierten ein 4-wöchiges Trainingsprogramm mit oder ohne 1000 mg Vitamin C und 400 IE Vitamin E täglich. Training erhöhte die Insulinsensitivität, gemessen an der Glukoseinfusionsrate und dem Plasma-Adiponektin, nur bei den Männern, die keine Antioxidantien einnahmen, sowohl in der untrainierten als auch in der vortrainierten Gruppe. Der trainingsbedingte Anstieg ROS-responsiver Gene, einschließlich PGC-1 alpha, und der muskeleigenen antioxidativen Enzyme wurde ebenfalls durch die Präparate unterdrückt. Die Interpretation ist, dass die Präparate das ROS-Signal entfernten, von dem die Anpassung abhängt.
Who this may not transfer to:Thirty-nine young men. The blunting effect has not been tested in women here, and antioxidant handling and training response both differ by sex, so the size of the effect in women is not established.
Dies ist ein Argument gegen hochdosierte Antioxidans-Präparate, die speziell rund um das Training eingenommen werden, nicht gegen den Verzehr von Obst und Gemüse. Für Antioxidantien aus Nahrung wurde nicht gezeigt, dass sie die Anpassung stören, und der hier untersuchte Effekt nutzte große isolierte Dosen.
The study · 1
Ristow et al., antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans · Proc Natl Acad Sci USA 2009
Exercise Recovery
CoQ10 senkte über 28 Studien hinweg Muskelschadenmarker (Kreatinkinase um etwa 51 IU/L), zeigte aber keinen Leistungsgewinn
CoQ10 senkt leicht Blutmarker für Muskelschäden nach dem Training, doch eine echte Verbesserung der Leistung wurde nicht gezeigt.
Diese systematische Übersichtsarbeit und Dosis-Wirkungs-Metaanalyse fasste 28 randomisierte kontrollierte Studien mit insgesamt 830 Teilnehmenden zusammen. Die Supplementierung mit Coenzym Q10 senkte die Kreatinkinase um etwa 51 IU/L, die Laktatdehydrogenase um etwa 52 IU/L, das Myoglobin um etwa 22 ng/ml und das Malondialdehyd um etwa 0.73 Mikromol/L, mit größeren Rückgängen bei höheren Tagesdosen. Die Endpunkte sind Marker für Muskelschäden und oxidativen Stress, keine Leistung oder ein Gesundheitsergebnis, und die Autoren warnen, dass die meisten Studien in asiatischen Populationen durchgeführt wurden und klein waren, was die Verallgemeinerbarkeit einschränkt.
Who this may not transfer to:830 people across 28 trials, most run in Asia; the authors flag that generalizability to other populations is limited, and no performance or health outcome was established.
The study · 1
Talebi et al., effects of coenzyme Q10 supplementation on biomarkers of exercise-induced muscle damage, physical performance and oxidative stress: a systematic review and meta-analysis · Clin Nutr ESPEN 2024
Longevity And Mortality
Antioxidans-Präparate verlängerten die gesunde Lebensspanne nicht und überarbeiteten damit die freie-Radikale-Theorie des Alterns
Die alte Vorstellung, dass Altern hauptsächlich freie-Radikale-Schädigung durch Mitochondrien ist, wurde überarbeitet. Das Aufwischen aller freien Radikale mit Präparaten verlängert das gesunde Leben nicht, und manche freien Radikale sind nützliche Signale.
Dieses Review nimmt die freie-Radikale-Theorie des Alterns erneut auf und fasst sie als Darstellung zellulärer Signalübertragung. Die ursprüngliche Theorie sagte voraus, dass die Reduktion oxidativer Schädigung das Altern verlangsamen sollte, doch Antioxidans-Supplementierung ist wiederholt daran gescheitert, altersbedingte Erkrankungen zu verhindern oder die gesunde Lebensspanne zu verlängern, und erhöhte ROS können mit Langlebigkeit korrelieren, nicht dagegen. Die überarbeitete Lesart behandelt reaktive Sauerstoffspezies als duale Akteure, sowohl schädigende Moleküle als auch signalgebende Botenstoffe, sodass ihre vollständige Beseitigung kontraproduktiv sein kann. Dies ist die Altersversion derselben Mitohormesis-Logik, die in den Trainingsstudien zu sehen ist.
The study · 1
Vina et al., the free radical theory of aging revisited: the cell signaling disruption theory of aging · Antioxid Redox Signal 2013
Tiefer einsteigen
Fünf Praktiken wirken auf diese Maschinerie.
- Zone-2-Training: gleichmäßige aerobe Belastung, die den Mitochondriengehalt aufbaut.
- VO2max-Intervalle: härtere Belastungen, die die Atmungsqualität erhöhen.
- Kälteexposition und Hitzeexposition: hormetische Stressoren, die sich auf denselben Hormesis-Kreislauf stützen.
- Zeitrestriktives Essen: belastet die Brennstoffverarbeitungs-Maschinerie nach demselben Stress-und-Anpassungs-Prinzip.
Wo das auf den Blutzucker trifft, siehe Insulin und Glukose und Muskel als Organ.
Häufige Fragen
Verursachen die Antioxidantien in Lebensmitteln dasselbe Problem wie die Pillen?
Der Effekt stammte von konzentrierten Pillen. Eine Portion Obst enthält nur einen kleinen Bruchteil der in der Studie verwendeten 1000 mg Vitamin C, neben Ballaststoffen und anderen Verbindungen. Keine Studie hat gezeigt, dass eine normale Ernährung Trainingsgewinne dämpft.
Was ist das Zuverlässigste, das ich für meine Mitochondrien tun kann?
Gleichmäßiger aerober Sport. Er hat starke, wiederholt bestätigte Evidenz beim Menschen hinter sich, kostet nichts, und ein zügiger 30-minütiger Spaziergang an den meisten Tagen reicht zum Einstieg.
Explore Related
Other pages this one connects to, by the evidence they share, the outcomes they touch, and the ground they cover.
All 9 registered claim citations independently checked and cross-referenced.
Thomas Dehli, Founder & Editor, Sacred Lotus
Sacred Lotus has published Chinese medicine reference material since 2001. Integrative pages are held to the same standard as the herb and formula library: cite the source, grade the claim at its real strength, and say where the research has not looked. This page is educational and it is not medical advice. Last updated 10. August 2026.
Evidence strength
How confidently the research supports a claim. Strength describes the evidence, not our endorsement.