Supplement: Coenzym Q10

Kennedy 2020 beschränkte seine Zusammenfassung auf randomisierte Studien zu CoQ10 gegenüber Placebo bei Patienten mit statinassoziierter Myalgie und fand eine gewichtete mittlere Differenz von -0.42 auf der Schmerzskala (95%-KI -1.47 bis 0.62, die Null überspannend) über 7 Studien und 321 Patienten, ohne Effekt auf die Fortsetzung des Statins (RR 0.99, 95%-KI 0.81 bis 1.20). Nur zwei der eingeschlossenen Studien zeigten einen positiven Effekt. Qu 2018, das 12 Studien und 575 Patienten mit einer breiteren Einschlussgrenze zusammenfasste, berichtete Reduktionen bei Muskelschmerz, Schwäche, Krampf und Müdigkeit, aber keine Veränderung der Kreatinkinase. Die Uneinigkeit geht darauf zurück, welche Studien jede Analyse zuließ; die Analyse, die um die genaue Symptomfrage konzipiert war, ist die Null-Analyse.

Taylor 2015 ließ zunächst 120 Patienten mit früherer statinbedingter Myalgie ein blindes Crossover von Simvastatin gegenüber Placebo durchlaufen; nur 41 (etwa 36 %) reproduzierten den Muskelschmerz unter dem Statin, nicht aber unter Placebo. Diese 41 wurden dann zu Simvastatin plus CoQ10 (600 mg/Tag Ubiquinol) oder Simvastatin plus Placebo über 8 Wochen randomisiert. Das Serum-CoQ10 stieg unter Supplementierung von 1.3 auf 5.2 mcg/mL, dennoch stiegen die Werte für Schmerzstärke und -beeinträchtigung im Brief Pain Inventory unter Simvastatin unabhängig von der CoQ10-Zuteilung (p = 0.53 und 0.56), ohne Veränderung von Muskelkraft oder VO2max. Ein Crossover von 24 Probanden auf den jeweils anderen Arm zeigte denselben fehlenden Effekt. Die Studie ist klein, aber straff konzipiert, und ihr Bestätigungsschritt gibt dem Nullergebnis Gewicht.

Die Q-SYMBIO-Studie (Mortensen 2014) randomisierte 420 Patienten mit mittelschwerer bis schwerer chronischer Herzinsuffizienz über zwei Jahre auf CoQ10 100 mg dreimal täglich oder Placebo zusätzlich zur Standardtherapie. Die kurzfristigen Endpunkte nach 16 Wochen (NYHA-Klasse, 6-Minuten-Gehtest, NT-proBNP) unterschieden sich nicht. Der langfristige primäre Endpunkt, Zeit bis zum ersten schweren kardiovaskulären Ereignis, wurde von 15 % unter CoQ10 gegenüber 26 % unter Placebo erreicht (HR 0.50; 95-%-KI 0.32 bis 0.80; p = 0.003), mit signifikant niedrigerer kardiovaskulärer Mortalität (9 % gegenüber 16 %), Gesamtmortalität (10 % gegenüber 18 %) und Krankenhausaufenthalten wegen Herzinsuffizienz. Es ist eine einzelne multizentrische Studie moderater Größe; frühere CoQ10-Herzinsuffizienzstudien waren für harte Endpunkte unterdimensioniert, und dieses Ergebnis wartet auf eine Replikation in ähnlichem Umfang, bevor es die Standardpraxis ändert.

Lei 2017 poolte 14 randomisierte kontrollierte Studien mit 2,149 Herzinsuffizienzpatienten und fand, dass CoQ10 die Mortalität gegenüber Placebo senkte (RR 0.69; 95%-KI 0.50 bis 0.95; p = 0.02) ohne statistische Heterogenität (I² = 0 %). Dies stimmt mit der Q-SYMBIO-Studie überein und stärkt das Überlebenssignal über eine einzelne Studie hinaus. Die gepoolten Studien unterscheiden sich in Größe, Dosis und Zeitraum, und der Mortalitätsnutzen beruht stark auf den größeren Beiträgen, sodass das Pooling den Effekt stützt, ihn aber nicht unabhängig beweist.

Ho 2016 (Cochrane) aktualisierte einen früheren Review, schloss eine Studie mit als inakzeptabel hoch eingestuftem Verzerrungsrisiko aus und poolte die beiden verbleibenden randomisierten Studien (50 Teilnehmer). CoQ10 veränderte den systolischen Blutdruck (-3.68 mmHg; 95%-KI -8.86 bis 1.49) oder den diastolischen Blutdruck (-2.03 mmHg; 95%-KI -4.86 bis 0.81) nicht signifikant. Die Autoren stuften die Evidenz als von moderater Qualität ein und kamen zu dem Schluss, dass CoQ10 keinen klinisch bedeutsamen Effekt auf den Blutdruck hat, wobei sie die geringe Teilnehmerzahl anmerkten und weitere Studien forderten. Dies korrigiert ein optimistischeres früheres Bild aus breiteren Reviews, die schwächere Studien einschlossen.

Lei 2017 berichtete, dass CoQ10 die Belastbarkeit gegenüber Placebo verbesserte (SMD 0.62; 95%-KI 0.02 bis 1.12), fand jedoch keinen signifikanten Gruppenunterschied bei der linksventrikulären Ejektionsfraktion (I² 54 %) oder bei der NYHA-Klassifikation (I² 89 %), beide mit hoher Heterogenität. Die Signale zu Überleben und Belastbarkeit sind konsistenter als die direkten Pumpfunktionsmaße, sodass CoQ10 als hilfreiche Ergänzung erscheint, die das versagende Herz nicht sichtbar umbaut. Die hohe Heterogenität bei den funktionellen Endpunkten ist ein Grund, dies als aufkommende Stärke einzustufen.

Lafuente 2013 pooled 3 randomized placebo-controlled trials of oral CoQ10 in subfertile men, 149 on CoQ10 and 147 on placebo. Supplementation significantly increased seminal CoQ10 concentration, sperm concentration and sperm motility, but none of the included trials reported live births, and the pooled data showed no increase in pregnancy rates. The evidence base is small and the trials were short, and the analysis measures semen-analysis surrogates, not the birth of a child, so the case is for improved sperm parameters and not for higher fertility. Later fertility reviews reach the same split conclusion.

Sazali 2021 poolte 6 randomisierte Studien mit insgesamt 371 erwachsenen Migränepatienten. Die Frequenzreduktion (MD -1.52; 95%-KI -2.40 bis -0.65) stammte aus 5 dieser Studien mit 259 Teilnehmern, während die Dauerreduktion (MD -0.19; 95%-KI -0.27 bis -0.11) auf alle 6 zurückgriff; beide zeigten keine Heterogenität (I² = 0 %), und der Effekt auf die Intensität war statistisch nicht signifikant. Die Studien sind klein und verwenden unterschiedliche Dosen und Begleitbehandlungen, und Crossover-Designs wurden ausgeschlossen, sodass die Evidenzbasis begrenzt ist, obwohl die Effekte auf Häufigkeit und Dauer konsistent waren. CoQ10 ist eines von mehreren zur Migräneprävention untersuchten Nutrazeutika und gehört zu den besser verträglichen Optionen.

Pravst 2020 führte eine randomisierte Dreiperioden-Crossover-Studie mit 21 gesunden Erwachsenen im Alter von 65 bis 74 Jahren durch, in der Einzeldosen von 100 mg eines wasserlöslichen Sirups, Ubiquinol-Kapseln und Ubiquinon-Kapseln verglichen wurden, wobei das Plasma-CoQ10 über 48 Stunden verfolgt wurde. Gegenüber dem Ubiquinon-Standard war der wasserlösliche Sirup 2.4-fach bioverfügbarer (95%-KI 1.3 bis 4.5, p = 0.002), während Ubiquinol nur 1.7-fach und statistisch nicht signifikant war (95%-KI 0.9 bis 3.1, p = 0.129). Der Redoxstatus im Blut unterschied sich nicht nach Formulierung: CoQ10 erschien überwiegend als Ubiquinol, selbst wenn es als Ubiquinon eingenommen wurde, weil der Körper beide ineinander umwandelt. Dies ist eine pharmakokinetische Einzeldosisstudie, sie sagt also etwas über die Resorption aus, nicht über ein gesundheitliches Ergebnis.

López-Lluch 2019 testete sieben verschiedene 100-mg-CoQ10-Formulierungen an 14 jungen gesunden Erwachsenen in einer doppelblinden Crossover-Studie mit mindestens vier Wochen zwischen den Dosen, wobei die Fläche unter der Plasma-CoQ10-Kurve über 48 Stunden gemessen wurde. Die Bioverfügbarkeit unterschied sich signifikant zwischen den Formulierungen; die beiden besten waren Weichkapseln aus Ubiquinon oder Ubiquinol, und die Lösungsmatrix, zugesetzte Konservierungsstoffe wie Vitamin C und die Solubilisierung beeinflussten alle die Aufnahme. Die individuelle Variation war groß, wobei manche Teilnehmer aus demselben Produkt deutlich mehr resorbierten als andere, was auf nicht identifizierte physiologische Faktoren hindeutet. Da CoQ10 fettlöslich ist, sind die Einnahme mit einer fetthaltigen Mahlzeit und die Wahl einer ölbasierten Weichkapsel die praktischen Hebel, die dies unterstützt.