Usted hereda una secuencia de ADN y esta permanece prácticamente igual en cada célula durante toda la vida. Lo que varía de una célula hepática a una neurona, y a lo largo de los años, es qué genes se activan y con qué intensidad. La epigenética es esa capa de control. Marcas químicas se sitúan sobre el ADN y sobre las proteínas en las que el ADN se enrolla. Estas marcas elevan o reducen la actividad de un gen sin alterar la secuencia del ADN. Las marcas dejadas por el tabaco se revierten en gran medida tras dejar de fumar.
El ejercicio las modifica en el tejido adiposo. El hambre prenatal y la adversidad en la infancia dejan marcas que perduran durante décadas. El reloj epigenético lee la metilación para estimar la edad. La mayoría de estas marcas se interpretan como señales de una exposición. Ningún suplemento ni programa reprograma su genoma bajo demanda, y los titulares sobre efectos transgeneracionales superan a los datos humanos disponibles.
Findings & Outcomes
Qué es
Una célula de la piel, una fibra muscular y una célula cerebral portan todas los mismos aproximadamente 20,000 genes; cada una lee un conjunto distinto y mantiene silenciado el resto. Epi significa «encima de». El epigenoma se sitúa encima de la secuencia fija de ADN. En cada célula y en cada momento, determina con qué intensidad se lee cada gen. Esa capa puede escribirse y revisarse. Así es como el entorno y la conducta llegan siquiera a influir en la actividad génica.
Cómo funciona
Tres mecanismos realizan la mayor parte de este trabajo, y el tabaquismo, la dieta y el ejercicio actúan todos a través de ellos.
The marks on the genome
1DNA methylation quiets genes
A methyl tag, a small chemical group, is added to the DNA at specific spots, most often where a C sits next to a G. Adding it to the control region of a gene usually lowers or silences that gene. The body builds these tags using folate from the diet, so what a person eats supplies the raw material.
2Histones set what is open or closed
About two meters of DNA in each cell is wound around proteins called histones. Chemical marks on the histones loosen the wrapping and open a stretch of DNA to be read, or tighten it and pack those genes away. A gene in tightly wound chromatin is intact but cannot be read until the region opens.
3Non-coding RNA fine-tunes the amount
Not all RNA is a template for building protein. Some short and long RNA molecules instead steer the methylation and histone machinery, or block a gene's message before it is read. This sets how much protein the cell makes from that gene.
Nada de esto edita el código. Cambia con qué intensidad la célula lee cada gen. Esa distinción es precisamente donde la mayoría de las afirmaciones populares se exceden.
Qué lo modifica
La conducta y el entorno dejan marcas de metilación que se pueden medir, y en los casos más claros se desvanecen parcialmente una vez que cesa la exposición.
- El tabaquismo es el ejemplo más contundente. En 15,907 personas, el tabaquismo alteró la metilación en 2623 sitios cercanos a unos 1400 genes, muchos de ellos vinculados a enfermedades cardíacas y cáncer. La mayoría de esas marcas regresan hacia los niveles de quienes nunca fumaron en unos cinco años tras dejar de fumar, mientras que 36 sitios permanecieron alterados incluso después de 30 años.
- El ejercicio modifica las marcas en el tejido metabólico. Tras seis meses de ejercicio, el tejido graso de 23 hombres antes sedentarios mostró metilación alterada en miles de sitios, cerca de genes del almacenamiento de grasa y de la diabetes tipo 2. Se trató de un único ensayo pequeño, en un solo tejido, y solo en hombres.
- La dieta aporta la química. Las marcas metilo provienen del folato, junto con la B12, la B6, la colina y la metionina. Los estudios en humanos sobre si el folato realmente modifica la metilación dan resultados mixtos.
- La hambruna prenatal deja una marca duradera. Las personas concebidas durante el Invierno del Hambre neerlandés de 1944 a 1945 presentaban, seis décadas después, menos metilación en el gen de crecimiento IGF2 que sus hermanos no expuestos. La marca solo apareció cuando la hambruna coincidió con el momento de la concepción.
- La adversidad en la primera infancia deja una señal más tenue. En un pequeño estudio de tejido cerebral post mortem, los hombres que sufrieron abuso en la infancia presentaban más metilación en un gen de respuesta al estrés. Un estudio de este tamaño no puede establecer causalidad.
The Research & Studies
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How it works
Las marcas químicas suben o bajan la actividad de un gen sin cambiar la secuencia del ADN
Tus células suben o bajan la actividad de un gen sin editar el ADN en sí, usando marcas químicas que se colocan sobre el ADN y sobre las proteínas alrededor de las cuales se enrolla.
La regulación epigenética actúa mediante la metilación del ADN (grupos metilo añadidos en sitios CpG, que en general reducen la transcripción del gen cercano), las modificaciones de histonas (acetilación, metilación y otras marcas en las colas de las histonas que abren o cierran la cromatina), y el ARN no codificante que guía estos procesos. El genoma es el mismo en una neurona y en una célula hepática; lo que difiere es qué genes están activados, y el epigenoma lleva buena parte de esa instrucción. Cavalli y Heard revisan cómo las señales de la dieta, el estrés, las toxinas y otros factores ambientales actúan sobre estas capas y conectan la genética con el entorno y la enfermedad.
The study · 1
Cavalli and Heard, advances in epigenetics link genetics to the environment and disease · Nature 2019;571(7766):489-499
Las marcas en los carretes de histonas abren o cierran un tramo de ADN para su lectura
El ADN se enrolla alrededor de proteínas llamadas histonas, y las marcas en esas histonas determinan si un tramo de genes está abierto para leerse o está empaquetado y silenciado.
Las modificaciones de histonas, incluyendo la acetilación, la metilación, la fosforilación y la ubiquitinación de las colas de las histonas, alteran con qué firmeza se empaqueta el ADN en la cromatina y reclutan proteínas lectoras que abren o cierran aún más una región. La acetilación generalmente afloja la cromatina y favorece la transcripción; marcas de metilación específicas pueden activar o reprimir según el residuo. Esta capa de empaquetado actúa junto con la metilación del ADN para determinar qué genes expresa realmente una célula concreta.
The study · 1
Bannister and Kouzarides, regulation of chromatin by histone modifications · Cell Research 2011;21(3):381-395
Fumar alteró la metilación en 2,623 sitios, la mayoría revirtiendo en un plazo de cinco años tras dejarlo
Fumar deja marcas químicas claras en miles de puntos del genoma, y la mayoría se desvanecen en unos cinco años tras dejarlo, aunque algunas persisten durante décadas.
En un metaanálisis de todo el epigenoma con 15,907 participantes de 16 cohortes, fumar en la actualidad se asoció con una metilación diferencial en 2,623 sitios CpG anotados en unos 1,405 genes, muchos de ellos relevantes para la enfermedad cardiovascular, la inflamación y el cáncer. Tras dejar de fumar, la metilación en la mayoría de los sitios revirtió hacia el patrón de los no fumadores en un plazo de cinco años, pero un subconjunto de sitios permaneció con metilación diferencial durante hasta 30 años. Es una de las demostraciones más claras de que una exposición relacionada con el estilo de vida escribe marcas medibles, y en parte reversibles, en el epigenoma humano.
The study · 1
Joehanes et al., epigenetic signatures of cigarette smoking · Circulation: Cardiovascular Genetics 2016;9(5):436-447
La dieta aporta las marcas metilo a través del metabolismo de un carbono alimentado por el folato
La materia prima para las marcas de metilo en tu ADN proviene de tu dieta, sobre todo del folato y nutrientes relacionados, aunque los estudios sobre si el folato cambia directamente la metilación en las personas son mixtos.
El metabolismo de un carbono aporta S-adenosilmetionina, el donante universal de grupos metilo que usan las enzimas que metilan el ADN. El folato, la B12, la B6, la colina, la betaína y la metionina alimentan este ciclo, que es la razón mecanicista por la que la dieta puede influir de forma plausible en el epigenoma. Crider revisa el fuerte vínculo bioquímico y la evidencia humana más débil y mixta: los estudios de intervención con suplementación de folato reportan efectos inconsistentes sobre la metilación global y la específica de genes, así que el mecanismo es sólido mientras que la magnitud y la dirección de un efecto dietético en las personas no están establecidas.
The study · 1
Crider et al., folate and DNA methylation, a review of molecular mechanisms and the evidence for folate's role · Advances in Nutrition 2012;3(1):21-38
Seis meses de ejercicio cambiaron la metilación en miles de sitios en el tejido graso
Seis meses de ejercicio regular remodelaron las marcas químicas de todo el genoma en el tejido graso de estos hombres, incluidas cerca de genes relacionados con cómo el cuerpo almacena grasa y regula el azúcar en sangre.
En una intervención prospectiva de antes y después, 23 hombres sanos pero sedentarios realizaron seis meses de ejercicio supervisado. El análisis de todo el genoma del tejido adiposo subcutáneo encontró una metilación del ADN alterada en miles de sitios, con cambios enriquecidos cerca de genes implicados en la obesidad y la diabetes tipo 2, junto con cambios correspondientes en la expresión génica. Esto demuestra que un cambio sostenido en el estilo de vida va seguido de una remodelación epigenética medible en un tejido metabólicamente activo.
Who this may not transfer to:Measured only in men. Adipose distribution and its hormonal regulation differ by sex, so whether the same methylation pattern follows exercise in women is not established here, not assumed the same.
The study · 1
Ronn et al., a six months exercise intervention influences the genome-wide DNA methylation pattern in human adipose tissue · PLoS Genetics 2013;9(6):e1003572
La hambruna periconcepcional dejó menos metilación de IGF2 seis décadas después
Las personas cuyas madres pasaron por la hambruna holandesa en tiempos de guerra estando embarazadas seguían llevando una marca química diferenciada en un gen de crecimiento sesenta años después, pero solo cuando la hambruna coincidió justo con la concepción.
En un estudio de cohorte, se compararon 60 personas concebidas durante la hambruna holandesa con sus hermanos del mismo sexo no expuestos. Quienes estuvieron expuestos en el periodo periconcepcional mostraron una menor metilación en la región diferencialmente metilada del gen improntado IGF2 unas seis décadas después; la exposición tardía en la gestación no produjo el mismo efecto, lo que apunta a una ventana sensible alrededor de la concepción. Es una demostración de referencia de que una exposición prenatal definida puede asociarse con una diferencia epigenética persistente en humanos.
The study · 1
Heijmans et al., persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans · PNAS 2008;105(44):17046-17049
No está establecido que las marcas adquiridas se transmitan entre generaciones humanas
Transmitir marcas epigenéticas adquiridas a los hijos está documentado en plantas y en algunos animales, pero en humanos es sugerente y controvertido, no está establecido.
La herencia epigenética transgeneracional requiere que una marca sobreviva a dos rondas de reprogramación a gran escala, una en la línea germinal y otra tras la fecundación, y que aparezca en una generación nunca expuesta directamente. Horsthemke revisa las afirmaciones en humanos y concluye que la mayoría puede explicarse por el entorno compartido, la variación genética o la exposición directa del feto y sus células germinales, en lugar de por marcas heredadas. El mecanismo está bien documentado en otras especies; en humanos sigue siendo una cuestión abierta y cuidadosamente debatida.
The study · 1
Horsthemke, a critical view on transgenerational epigenetic inheritance in humans · Nature Communications 2018;9(1):2973
Measurement And Diagnosis
La metilación en 353 sitios estima la edad con un margen de pocos años
Un patrón de metilación en unos pocos cientos de puntos puede estimar la edad de una persona con bastante precisión, y así es como funciona el reloj epigenético.
Horvath construyó un predictor multitejido a partir de la metilación en 353 sitios CpG, calibrado en 51 tejidos y tipos celulares, que estima la edad cronológica con un error mediano cercano a 3.6 años. Relojes posteriores entrenados con resultados de salud predicen la mortalidad y el riesgo de enfermedad entre grupos. Los relojes están validados como predictores poblacionales; si reducir una lectura cambia el futuro de una persona concreta se trata en la página sobre la biología del envejecimiento y no está establecido.
The study · 1
Horvath, DNA methylation age of human tissues and cell types · Genome Biology 2013;14(10):R115
Cognition
El abuso infantil se relacionó con más metilación de un gen de respuesta al estrés en cerebro post mortem
En un pequeño estudio de tejido cerebral, los hombres que sufrieron abusos en la infancia presentaban más marcas de silenciamiento en un gen clave de la respuesta al estrés, lo que sugiere que la adversidad temprana puede dejar un rastro epigenético.
McGowan y su equipo examinaron tejido hipocampal del Banco de Cerebros de Suicidio de Quebec: víctimas de suicidio con antecedentes de abuso infantil, víctimas de suicidio sin ese antecedente, y controles. El grupo con abuso mostró una mayor metilación del promotor de NR3C1 (receptor de glucocorticoides) y una menor expresión del receptor. Esto es paralelo a trabajos previos en animales sobre el cuidado materno y sugiere que la adversidad temprana podría dejar marcas en genes que gobiernan el eje del estrés.
Who this may not transfer to:The samples were male. Whether the same NR3C1 methylation pattern follows childhood adversity in women is not established here, and stress-axis regulation differs by sex, so this should not be assumed to transfer.
The study · 1
McGowan et al., epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor in human brain associates with childhood abuse · Nature Neuroscience 2009;12(3):342-348
Lo que no significa
No puedes reprogramar tu genoma a voluntad. Una marca de metilación registra que una exposición ocurrió. No se ha demostrado que un cambio medido en una marca produzca un beneficio para la salud. Las marcas son limitadas, y muchas son temporales.
El reloj epigenético estima la edad; no causa el envejecimiento. La metilación en unos pocos cientos de sitios estima la edad de una persona con un margen de unos pocos años, y los relojes más nuevos predicen el riesgo de enfermedad y mortalidad en grandes grupos. Relojes distintos no coinciden sobre la misma muestra de sangre, y una sola lectura es ruidosa. Ningún reloj ha demostrado causar el envejecimiento ni prolongar la vida cuando su número desciende. Los relojes epigenéticos y las afirmaciones sobre la reversión de la edad se tratan en la biología del envejecimiento.
La herencia a través de generaciones humanas no está confirmada. En plantas y algunos animales, las marcas epigenéticas adquiridas pueden transmitirse a la descendencia. En humanos, el caso es sugerente y controvertido. La mayor parte de la metilación se elimina y se restablece dos veces entre generaciones, una vez en la línea germinal y otra en el embrión temprano. Para llegar a un nieto, una marca tendría que persistir a través de dos rondas de desmetilación que eliminan casi todas esas marcas. Examinados de cerca, la mayoría de los casos humanos se remontan a un entorno compartido, a genes heredados de forma ordinaria o a una exposición directa. Cuando una mujer embarazada está expuesta, la exposición alcanza a tres generaciones a la vez: a ella, al feto y a las células germinales tempranas que ya se están formando dentro de ese feto. La herencia humana transgeneracional de marcas adquiridas no está establecida.
Los suplementos y programas que se venden para «reiniciar» tu epigenética o revertir tu edad epigenética toman prestada la credibilidad de esa biología real. Tomar prestada biología real no hace que un producto sea eficaz.
Ningún suplemento ni programa vendido con esta promesa se ha probado en un ensayo que demuestre que cambia un resultado de salud; la investigación todavía no lo respalda.
Los grupos metilo sí provienen de esos nutrientes de la dieta, así que corregir una deficiencia real le da al ciclo su materia prima. Los ensayos con esos mismos nutrientes por encima de los niveles dietéticos habituales, en adultos bien nutridos, no han mostrado efectos específicos sobre genes ni un beneficio para la salud; se necesita mejor investigación.
Profundiza más
La biología y las prácticas que actúan sobre esta capa de control, o que se apoyan en ella:
- La biología del envejecimiento, donde se tratan en profundidad los relojes epigenéticos y las afirmaciones sobre la reversión de la edad.
- Alimentos integrales, la fuente dietética de folato y de las vitaminas del grupo B que sustentan la metilación, y el entrenamiento de fuerza, una forma de ejercicio sostenido.
- El alcohol, una exposición que actúa a través de la misma química de un carbono y de metilación.
- La inflamación y el arrastre circadiano, otros dos procesos celulares que tus hábitos diarios alcanzan, y cómo calificamos la evidencia, para saber qué significan los niveles usados aquí.
Preguntas frecuentes
¿Puedo cambiar mis genes con el estilo de vida?
No puedes cambiar la secuencia de ADN con la que naciste. Sí puedes modificar con qué intensidad se expresa cada gen, porque el epigenoma responde a factores como el tabaquismo, la dieta, el ejercicio, el sueño y el estrés. El caso más claro es el tabaquismo, que altera la metilación en miles de sitios, la mayoría de los cuales vuelven hacia los niveles de quienes nunca fumaron en aproximadamente cinco años tras dejar de fumar. La evidencia no respalda la idea de reprogramar tu genoma a voluntad: las marcas son limitadas, y pasar de un cambio medido a un beneficio para la salud es el paso difícil.
¿Es real el reloj epigenético?
Sí, como medición. Leer unos pocos cientos de sitios de metilación permite situar la edad de una persona con un margen de un par de años. Los relojes más nuevos también señalan el riesgo de enfermedad y muerte en grandes poblaciones. Como herramienta personal es limitado. Al pasar la misma sangre por dos relojes distintos, los números divergen, y cualquier lectura individual conlleva ruido. Ninguno se ha validado como una palanca que puedas accionar para añadir años de vida. El relato más completo, incluidas las afirmaciones sobre la reversión de la edad, está en la biología del envejecimiento.
¿Funcionan los suplementos epigenéticos?
Ningún producto ha demostrado reprogramar tu epigenoma ni revertir una edad epigenética de una manera que cambie un resultado de salud. El marketing toma un mecanismo real, que la dieta aporta los grupos metilo para la metilación, y promete más de lo que la evidencia respalda. El folato, la B12, la B6, la colina y la metionina alimentan el ciclo de metilación, y corregir una deficiencia sí importa. No se ha demostrado que tomar más de lo necesario ajuste genes específicos ni mejore la salud en un adulto bien nutrido.
¿Se puede heredar el trauma?
Las plantas y algunos animales sí transmiten marcas epigenéticas adquiridas a su descendencia. En humanos, esto es sugerente y controvertido. La mayoría de las marcas de metilación se borran y se restablecen entre generaciones, así que una marca tiene que sobrevivir a un proceso diseñado para eliminarla. Cuando se examinan de cerca, la mayoría de las afirmaciones en humanos tienen explicaciones más simples en un entorno compartido, la genética o una exposición prenatal directa. Las exposiciones prenatales que actúan sobre un bebé en desarrollo, como en el Invierno del Hambre neerlandés, están documentadas. La herencia a través de generaciones que nunca estuvieron expuestas no está establecida.
¿El ejercicio cambia mi ADN?
No cambia tu secuencia de ADN. Le siguen cambios en las marcas epigenéticas que se asientan sobre el ADN. A lo largo de seis meses, 23 hombres sedentarios comenzaron a hacer ejercicio con regularidad. Su tejido graso terminó con metilación alterada en miles de puntos, vinculados a genes del almacenamiento de grasa y de la diabetes. Fue un estudio pequeño, en un solo tejido, y solo en hombres. Muestra que la remodelación epigenética acompaña a un cambio sostenido en el estilo de vida. No demuestra que las marcas sean las que aportan el beneficio.
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Thomas Dehli, Founder & Editor, Sacred Lotus
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