El intestino y el cerebro están conectados, y la conexión es bidireccional. El estrés modifica cómo se mueve el intestino y cuánto duele. Las señales viajan en sentido contrario: a través del nervio vago, mediante hormonas intestinales, por el sistema inmunitario y por la química que producen los microbios residentes. Esta es una fisiología real, pero también es una de las historias más sobrevaloradas en el ámbito de la salud.
El síndrome del intestino irritable es donde esta fisiología llega a la clínica. La célebre afirmación de que tu intestino produce la mayor parte de tu químico de la felicidad acierta en un punto: ahí es donde se fabrica la serotonina. Se equivoca en el resto, porque esa serotonina nunca alcanza el cerebro. Los hallazgos más sólidos sobre el eje microbioma-cerebro aún provienen de ratones.
Findings & Outcomes
El síndrome del intestino irritable, el microbioma, los probióticos, la fibra y el vínculo entre el estrés y el estómago funcionan todos sobre una misma conexión física entre el intestino y el cerebro.
El sistema nervioso propio del intestino
El intestino tiene su propio sistema nervioso. El sistema nervioso entérico es una red de cientos de millones de neuronas en la pared del tubo digestivo. Detecta el contenido del intestino, impulsa las contracciones musculares que desplazan el alimento y controla la secreción, en gran medida por sí solo. Es antiguo: una versión de él está presente en animales que no tienen ningún sistema nervioso central. Esa independencia es la razón por la que a veces se le llama el segundo cerebro.
El nervio vago, el nervio craneal más largo, transporta la mayor parte de su tráfico hacia arriba, del intestino al tronco encefálico. Eso le da al cerebro un informe constante sobre el estado del tubo digestivo. El vago es un canal entre varios. Las señales también llegan al cerebro a través de hormonas liberadas por la pared intestinal, a través del sistema inmunitario y a través de moléculas que fabrican los microbios residentes. Como las señales circulan en ambas direcciones, ese mismo cableado explica por qué el estrés altera el estómago y por qué el intestino puede influir en el estado de ánimo.
La historia de la serotonina
La afirmación más repetida sobre este eje es que el intestino produce la mayor parte de la serotonina del cuerpo, y esa parte es correcta. Alrededor del noventa por ciento se produce en la pared intestinal, en células llamadas células enterocromafines, y los microbios residentes ayudan a impulsar esa producción. Allí la serotonina regula la motilidad, la secreción y la sensación, y las plaquetas la transportan en la sangre.
La serotonina que se produce en tu intestino nunca llega a tu cerebro. La serotonina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, así que la serotonina intestinal y la que usa tu cerebro son dos reservas separadas. El cerebro fabrica su propio suministro a partir del triptófano, un aminoácido que sí la atraviesa.
Lo que el microbioma puede cambiar de forma plausible es cuánto triptófano tiene el cuerpo disponible. También puede modificar qué vías competidoras consumen ese triptófano.
Qué le hace el microbioma al estado de ánimo
La evidencia en animales es mucho más sólida que la evidencia en humanos. En ratones es sólida. Criados libres de gérmenes, sin microbios en absoluto, crecen con una respuesta hormonal al estrés exagerada y una química cerebral alterada. Colonizarlos con bacterias en una etapa temprana de la vida lo corrige. Si se alimenta a un ratón con una cepa de bacteria, su comportamiento de tipo ansioso y de tipo depresivo cambia, junto con los receptores cerebrales del neurotransmisor calmante GABA. En uno de los experimentos más citados, cortar el nervio vago abolió ese efecto, identificando al vago como la vía que seguía la señal. Estos resultados se replican, y son los que impulsan el interés en este eje.
La evidencia en humanos es más escasa, y gran parte de ella es asociativa. Las personas con depresión tienden a tener un perfil microbiano distinto al de las personas sin depresión. Una instantánea tomada en un momento dado no puede mostrar qué vino primero, porque la dieta, la medicación, el sueño y la propia enfermedad remodelan el microbioma.
Puesto a prueba de forma directa, si ingerir bacterias mejora el estado de ánimo, los ensayos son pequeños y no coinciden:
- Un metaanálisis de treinta y cuatro ensayos controlados encontró un efecto pequeño sobre la depresión (d = -0.24) y uno menor sobre la ansiedad (d = -0.10). El beneficio se concentró en las personas que ya tenían un diagnóstico clínico y aumentó en pacientes psiquiátricos (d = -0.73); fue leve en la población general, y los prebióticos no mostraron ningún efecto.
- Un metaanálisis distinto de diez ensayos en 1349 personas no encontró un beneficio significativo sobre el estado de ánimo en general (DME -0.128, IC del 95 %: -0.261 a 0.005; p = 0.059). Cualquier señal se limitó a las personas que ya estaban deprimidas.
Los investigadores han acuñado el término psicobióticos para los microbios que se propone que mejoran la salud mental. Marca una hipótesis en estudio activo; todavía no es un tratamiento comprobado. El mecanismo se sostiene en ratones. Pasar de un ratón libre de gérmenes a una píldora que mejora el estado de ánimo de una persona es un largo trecho, y los ensayos en humanos no han logrado dar ese salto.
Las bacterias intestinales producen ácidos grasos de cadena corta al fermentar la fibra de la dieta, y estas moléculas son el mensajero químico más plausible entre el intestino y el cerebro. La mayoría de las personas comen mucha menos fibra de la que deberían. Los adultos estadounidenses consumen en promedio unos 15 gramos al día frente a los 25 a 38 gramos recomendados. La dieta moderna ultraprocesada y pobre en fibra deja al microbioma corto de la materia prima que fermenta. Estas moléculas alimentan el revestimiento intestinal y pueden llegar al cerebro por más de una de esas vías. Su papel como señal del eje intestino-cerebro descansa en el mecanismo y el trabajo animal, y la evidencia directa en humanos es escasa. Por eso la fibra importa para el eje intestino-cerebro.
Dónde aparece esto en la clínica
El lugar más claro donde este eje aparece en medicina es el síndrome del intestino irritable. Bajo el marco diagnóstico actual, el SII y sus afines se clasifican como trastornos de la interacción intestino-cerebro: el intestino es estructuralmente normal, pero la señalización entre el intestino y el cerebro está alterada. Eso produce un intestino demasiado sensible, contracciones musculares mal sincronizadas y un cerebro que interpreta mal las señales que llegan desde el intestino.
La clasificación sitúa el fallo en la señalización. No significa que los síntomas sean imaginarios. También hace una predicción comprobable: si el problema reside en la señalización intestino-cerebro, los tratamientos dirigidos al extremo cerebral deberían aliviar el intestino. Y lo hacen. La hipnoterapia dirigida al intestino y la terapia cognitivo-conductual reducen los síntomas del SII en ensayos controlados, y presentan el efecto más grande y duradero entre las opciones conductuales. En la evidencia agrupada, la hipnoterapia dirigida al intestino redujo el riesgo de seguir sintomático en aproximadamente un tercio (RR 0.67, IC del 95 %: 0.49 a 0.91). Los investigadores advierten que estos ensayos son difíciles de cegar, por lo que el efecto real probablemente sea menor que la cifra agrupada.
Que el estrés altere el intestino es esa misma conexión funcionando en la dirección opuesta. El estrés tensa o relaja el intestino y aumenta su sensibilidad, lo que se siente como calambres, urgencia o náuseas. El cuadro clínico completo, las opciones de dieta y medicación, y los patrones de la medicina china se encuentran en síndrome del intestino irritable.
The Research & Studies
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How it works
El nervio vago es el principal cable intestino-cerebro, y la mayoría de sus fibras transportan señales hacia arriba
El nervio vago es el principal cable que conecta el intestino con el cerebro, y la mayor parte de él va en sentido ascendente. Así, el cerebro recibe constantemente información sobre lo que ocurre en el tracto digestivo, y no solo envía órdenes hacia abajo.
Las revisiones del eje cerebro-intestino describen el nervio vago como la principal vía neural bidireccional entre el sistema nervioso entérico y el central, con predominio de las fibras vagales aferentes sobre las eferentes. Las aferencias vagales transmiten información mecánica y química de la pared intestinal al núcleo del tracto solitario en el tronco encefálico, y esta vía está implicada en la regulación del estado de ánimo, la reactividad al estrés y la inflamación. Es una de varias rutas (junto con la señalización endocrina, inmunitaria y de metabolitos microbianos), no la única.
Who this may not transfer to:Human neuroanatomy drawn from reviews; it applies to people generally and is not a sex-specific finding.
The study · 1
Breit et al., Vagus Nerve as Modulator of the Brain-Gut Axis in Psychiatric and Inflammatory Disorders · Front Psychiatry 2018;9:44
El intestino gestiona su propio sistema nervioso de cientos de millones de neuronas, el segundo cerebro
El intestino tiene su propio sistema nervioso incorporado, una malla de cientos de millones de células nerviosas que puede gestionar la digestión por sí sola. Es tan independiente, y tan antiguo en términos evolutivos, que se le ha apodado el segundo cerebro.
Furness y Stebbing describen el sistema nervioso entérico (SNE) como un circuito neural integrador dentro de la pared intestinal que precede al sistema nervioso central: un SNE aparece en todo el reino animal, incluidas las hidras, los equinodermos y los hemicordados que carecen de SNC, lo que implica un origen común y antiguo. En los mamíferos, el SNE consiste en plexos de neuronas intrínsecas al intestino que controlan el movimiento muscular y la secreción, lo que constituye la base para llamarlo el cerebro en el intestino.
Who this may not transfer to:Comparative and human anatomy of the enteric nervous system, not a sex-specific or outcome measure.
The study · 1
Furness & Stebbing, The first brain: species comparisons and evolutionary implications for the enteric and central nervous systems · Neurogastroenterol Motil 2018;30(2):e13234
El intestino produce aproximadamente el noventa por ciento de la serotonina del cuerpo, y ninguna de ella llega al cerebro
Es cierto que el intestino produce la mayor parte de la serotonina del cuerpo, aproximadamente el noventa por ciento, en las células de la pared intestinal. Pero esa serotonina permanece en el cuerpo y nunca llega al cerebro, porque la serotonina no puede atravesar la barrera hematoencefálica. El cerebro produce la suya propia.
O'Mahony y sus colaboradores revisan la serotonina como un neurotransmisor clave en ambos extremos del eje cerebro-intestino y la microbiota como reguladora del metabolismo del triptófano y del sistema serotoninérgico. Yano y sus colaboradores demostraron que las bacterias intestinales autóctonas formadoras de esporas promueven la biosíntesis de 5-HT en las células enterocromafines del colon, suministrando serotonina a la mucosa, la luz intestinal y las plaquetas circulantes, y modulando la motilidad intestinal. La serotonina es una molécula polar que no atraviesa la barrera hematoencefálica; la serotonina central se sintetiza en el cerebro a partir del triptófano, que sí la atraviesa. Lo que la microbiota probablemente influye a nivel central es el suministro de ese precursor y el equilibrio entre las vías que compiten por él, no la entrega de serotonina intestinal ya formada al cerebro.
Who this may not transfer to:Mechanism from human and rodent work on where serotonin is made and where it acts, not a sex-specific finding.
The studies · 2
O'Mahony et al., Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis · Behav Brain Res 2015;277:32-48
Yano et al., Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis · Cell 2015;161(2):264-76
Una bacteria intestinal redujo el comportamiento de tipo ansioso en ratones, y seccionar el vago eliminó el efecto
Los ratones alimentados con una cepa particular de bacterias se volvieron menos ansiosos y presentaron cambios en los receptores cerebrales del GABA, la sustancia química calmante. Cuando se seccionó el nervio vago, el efecto desapareció, lo que demostró que la señal viajaba por el vago. Es una demostración clara de la vía, en ratones.
Bravo et al. reportaron que la alimentación crónica con L. rhamnosus (JB-1) alteró el ARNm de los receptores GABA-B y GABA-A en varias regiones cerebrales, redujo la corticosterona inducida por estrés y redujo el comportamiento relacionado con ansiedad y depresión en ratones. Los efectos neuroquímicos y conductuales estuvieron ausentes en los animales vagotomizados, lo que identifica al vago como una vía de comunicación constitutiva importante entre las bacterias intestinales y el cerebro. Este es el experimento más citado como evidencia causal directa de que un microbio específico puede actuar sobre el comportamiento a través de una vía neural definida.
Who this may not transfer to:A single strain in mice (L. rhamnosus JB-1); it demonstrates the vagal route, not a human mood effect.
The study · 1
Bravo et al., Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve · Proc Natl Acad Sci USA 2011;108(38):16050-5
Los ácidos grasos de cadena corta procedentes de la fibra son la señal microbiana más plausible hacia el cerebro
Cuando las bacterias intestinales digieren la fibra, producen ácidos grasos de cadena corta. Estas pequeñas moléculas alimentan el revestimiento intestinal y pueden actuar sobre el sistema inmunitario, las hormonas y los nervios, lo que las convierte en los mensajeros químicos más probables que llevan señales de los microbios hacia el cerebro. En animales esto parece prometedor; en personas apenas se ha probado.
Dalile y sus colaboradores revisan los AGCC (principalmente acetato, propionato y butirato) como los principales productos de la fermentación bacteriana de la fibra y como presuntos actores clave en la comunicación intestino-cerebro. Resumen los efectos de los AGCC sobre los sistemas celulares y sobre las vías de señalización inmunitaria, endocrina, neural y humoral, señalando a la vez que la investigación que pone a prueba directamente a los AGCC como mediadores de los efectos psicológicos de las intervenciones dirigidas a la microbiota es escasa, especialmente en humanos. Este es el puente mecanístico que conecta la fibra dietética con el eje.
Who this may not transfer to:Mechanistic and animal work; the human signalling role is barely tested, so it does not yet transfer to a human outcome.
The study · 1
Dalile et al., The role of short-chain fatty acids in microbiota-gut-brain communication · Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2019;16(8):461-478
Digestion
El SII se clasifica formalmente como un trastorno de la interacción intestino-cerebro
El síndrome del intestino irritable se describe ahora oficialmente como un trastorno de la interacción intestino-cerebro. Eso significa que el intestino parece estructuralmente normal, pero la comunicación entre el intestino y el cerebro está alterada, produciendo un intestino demasiado sensible con un movimiento desordenado. Es el ejemplo clínico más claro del eje en funcionamiento.
La visión general de Roma IV de Drossman replantea los trastornos gastrointestinales funcionales, incluido el SII, como trastornos de la interacción intestino-cerebro, reconocidos por anomalías morfológicas y fisiológicas que a menudo se presentan juntas: alteración de la motilidad, hipersensibilidad visceral, función mucosa e inmunitaria alteradas, microbiota intestinal alterada y procesamiento alterado por el SNC. Los criterios de la Fundación Roma operacionalizan esto para el diagnóstico. La clasificación es una afirmación sobre dónde reside el fallo (la señalización), no una afirmación de que los síntomas sean imaginarios, y es lo que hace de los tratamientos dirigidos al cerebro una opción racional para una afección intestinal.
Who this may not transfer to:A diagnostic classification of a human condition, not a sex-specific measured effect.
The study · 1
Drossman, Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV · Gastroenterology 2016;150(6):1262-1279
La hipnoterapia dirigida al intestino y la TCC redujeron el riesgo de síntomas persistentes del SII en aproximadamente un tercio (RR 0.67)
Los tratamientos dirigidos al extremo cerebral del eje, especialmente la terapia cognitivo-conductual y la hipnoterapia dirigida al intestino, reducen los síntomas del SII en los ensayos, y su efecto perdura. Los investigadores advierten que estos estudios son difíciles de realizar a ciegas, por lo que el beneficio real probablemente sea algo menor de lo que sugieren las cifras.
Black et al. (grupo Ford) realizaron una revisión sistemática y un metaanálisis en red de ensayos aleatorizados de terapias psicológicas para el SII, combinando los resultados con un modelo de efectos aleatorios y reportando la eficacia como el riesgo relativo de seguir sintomático. Las intervenciones basadas en TCC y la hipnoterapia dirigida al intestino tenían la base de evidencia más amplia y fueron las más eficaces a largo plazo; la hipnoterapia dirigida al intestino tuvo un RR de 0.67 (IC del 95% 0.49-0.91) de seguir sintomático. Los autores señalan explícitamente un alto riesgo de sesgo y asimetría en el gráfico de embudo, concluyendo que la eficacia probablemente esté sobreestimada. Que una terapia que actúa sobre el cerebro reduzca un síntoma intestinal es la demostración práctica de que el eje intestino-cerebro opera en ambas direcciones.
Who this may not transfer to:Pooled RCTs in adults with IBS; the trials are hard to blind, so the real-world effect is likely smaller than the pooled estimate.
The study · 1
Black et al., Efficacy of psychological therapies for irritable bowel syndrome: systematic review and network meta-analysis · Gut 2020;69(8):1441-1451
Mood & stress
Los ratones libres de gérmenes reaccionan de forma exagerada al estrés, y las bacterias tempranas en la vida lo corrigen
Los ratones criados completamente libres de microbios reaccionan de forma exagerada al estrés y tienen la química cerebral alterada. Darles bacterias intestinales normales al principio de la vida corrige esa reacción exagerada, pero solo si se hace de forma temprana. Esta es una evidencia sólida, en animales, de que la microbiota ayuda a configurar el sistema del estrés.
Sudo et al. compararon ratones libres de gérmenes (GF), libres de patógenos específicos y gnotobióticos, y encontraron que la elevación plasmática de ACTH y corticosterona ante el estrés de contención era sustancialmente mayor en los ratones GF, junto con una expresión reducida de BDNF en la corteza y el hipocampo. La respuesta exagerada del eje HPA se revirtió mediante la reconstitución con Bifidobacterium infantis y se corrigió con heces SPF solo cuando se administraban en una etapa temprana del desarrollo, lo que indica una ventana crítica. La revisión de Cryan y Dinan sitúa esto dentro de una literatura animal más amplia que vincula la microbiota con el cerebro y el comportamiento.
Who this may not transfer to:Germ-free mouse model, an extreme early-life system; it shows the microbiome can shape the developing stress axis and does not transfer to an adult person taking a supplement.
The studies · 2
Sudo et al., Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice · J Physiol 2004;558(Pt 1):263-75
Cryan & Dinan, Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour · Nat Rev Neurosci 2012;13(10):701-12
En las personas, los probióticos alivian la depresión solo ligeramente (aproximadamente d = -0.24), sobre todo en quienes ya estaban deprimidos
En las personas, tomar bacterias tiene un efecto débil y mixto sobre el estado de ánimo. Un gran análisis conjunto encontró un pequeño beneficio para la depresión, principalmente en personas que ya estaban clínicamente deprimidas, y casi ningún efecto en la población general. Otro análisis conjunto no encontró beneficio significativo en general. La idea merece seguir estudiándose, pero no está resuelta.
Liu et al. (2019) realizaron un metaanálisis de efectos aleatorios de 34 ensayos clínicos controlados: los probióticos dieron efectos pequeños y significativos para la depresión (d = -0.24, p < 0.01) y la ansiedad (d = -0.10, p = 0.03); el tipo de muestra moderaba el efecto sobre la depresión, que era mayor en muestras clínicas/médicas (d = -0.45) y de moderado a grande en un subgrupo psiquiátrico (d = -0.73); los prebióticos no difirieron del placebo. Ng et al. (2018) realizaron un metaanálisis de 10 ensayos (1349 pacientes) y no encontraron una diferencia significativa en el estado de ánimo posintervención en general (DME -0.128, IC del 95% -0.261 a 0.005, p = 0.059), con una señal de subgrupo solo en individuos deprimidos, no en sanos. Los dos análisis coinciden en que cualquier beneficio se concentra en personas que ya están enfermas y es débil o está ausente en la población general.
Who this may not transfer to:Pooled human trials in adults; any benefit is concentrated in people already clinically depressed and is weak or absent in the general population.
The studies · 2
Liu et al., Prebiotics and probiotics for depression and anxiety: a systematic review and meta-analysis of controlled clinical trials · Neurosci Biobehav Rev 2019;102:13-23
Ng et al., A meta-analysis of the use of probiotics to alleviate depressive symptoms · J Affect Disord 2018;228:13-19
No se puede asignar a una persona al azar a un microbioma distinto o a un nervio vago seccionado, así que los experimentos causales más sólidos se realizan en ratones.
Profundiza más
- Síndrome del intestino irritable, el trastorno clínico más claro de la interacción intestino-cerebro, con las terapias conductuales que actúan a través de este eje.
- Probióticos, donde se evalúa afirmación por afirmación la evidencia en humanos sobre la ingesta de bacterias.
- Fibra, la materia prima que los microbios intestinales fermentan en los ácidos grasos de cadena corta que envían señales a lo largo del eje.
- Trabajo de respiración y VFC, que actúa sobre el nervio vago desde el otro extremo, usando la respiración para dirigir el equilibrio entre el estrés y el descanso.
Preguntas frecuentes
¿Los probióticos pueden mejorar mi estado de ánimo?
En personas, solo un poco, y principalmente si ya estás deprimido. La idea está en estudio activo, así que tratarla como algo resuelto se adelanta a los datos. Consulta probióticos para el análisis completo.
¿Por qué el estrés me altera el estómago?
A través del nervio vago y de las hormonas del estrés, el cerebro cambia la rapidez con la que se mueve el intestino y la intensidad con la que registra la sensación. Ese es el extremo cerebral del eje actuando sobre el extremo intestinal.
¿El eje intestino-cerebro es real o es una moda?
Ambas cosas. La anatomía es sólida, y el SII es un caso clínico ya desarrollado. La evidencia no respalda promesas firmes de que un probiótico o una dieta cambien de forma fiable el estado de ánimo o el pensamiento en una persona sana. El cableado es real; las afirmaciones específicas en humanos sobre el estado de ánimo y el pensamiento aún no están probadas.
La lectura de la medicina china
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Thomas Dehli, Founder & Editor, Sacred Lotus
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