Las mitocondrias son las estructuras dentro de sus células que convierten la comida y el oxígeno en la energía que el resto del cuerpo utiliza. La cantidad de mitocondrias funcionales que un músculo posee es una gran parte de lo que constituyen la aptitud física y la resistencia. El entrenamiento aeróbico hace de manera fiable que el músculo construya más de ellas, uno de los hallazgos mejor establecidos en la fisiología del ejercicio.
Los radicales libres que produce un entrenamiento son parte de la señal que le dice a la célula que se adapte, por lo que las píldoras antioxidantes de alta dosis tomadas alrededor del entrenamiento pueden atenuar las ganancias. Esta página cubre el mecanismo; las prácticas que actúan sobre él están enlazadas al final.
Findings & Outcomes
El entrenamiento aeróbico forma más mitocondrias en el músculo de forma gratuita, y ninguna píldora vendida para hacer lo mismo la ha igualado. La misma maquinaria funciona desde el entrenamiento en zona 2 hasta los intervalos de VO2 max.
Qué hacen las mitocondrias
Las mitocondrias convierten la energía de los alimentos en ATP, el trifosfato de adenosina, la molécula que el resto del cuerpo gasta para hacer trabajo. Un músculo que se contrae, un nervio que se dispara y una enzima que construye una proteína funcionan todos gracias a él. La conversión ocurre en dos etapas enlazadas.
Primero, el combustible de los alimentos, sobre todo la grasa y la glucosa, se descompone en pequeños transportadores de electrones. Segundo, esos electrones descienden por una serie de complejos proteicos situados en la membrana interna de la mitocondria, la cadena de transporte de electrones. A medida que los electrones se mueven, bombean protones a través de esa membrana. El flujo de esos protones de regreso a través de la enzima ATP sintasa produce ATP.
Este proceso, con el oxígeno captado como aceptor final de electrones, es la fosforilación oxidativa. Es la razón por la que respiras: el oxígeno que inhalas se consume al final de esa cadena. También es mucho más eficiente que la alternativa, ya que una célula obligada a trabajar sin oxígeno obtiene solo una pequeña fracción del ATP a partir de la misma glucosa.
Los tejidos que necesitan mucha energía constante, el corazón y el músculo de resistencia sobre todo, están repletos de mitocondrias. Cuantas más mitocondrias en funcionamiento tenga un músculo, más energía puede producir con oxígeno. Eso es gran parte de lo que es la resistencia.
Cómo el ejercicio forma más mitocondrias
El número de mitocondrias en una célula no es fijo. Las células construyen material mitocondrial nuevo mediante un proceso llamado biogénesis mitocondrial, y el desencadenante más fiable de este proceso en el músculo es el ejercicio aeróbico.
Una proteína impulsa esa construcción: PGC-1 alfa. Cuando un músculo se contrae una y otra vez, se queda con poca energía y se llena de señales de demanda. Tres convergen en PGC-1 alfa: el aumento del calcio, una caída en la carga energética de la célula que detecta la enzima AMPK, y un breve aumento de las especies reactivas de oxígeno. PGC-1 alfa entonces activa los genes que construyen la nueva maquinaria mitocondrial.
Una revisión sistemática de 2018 sobre estudios de entrenamiento en músculo humano confirmó el patrón. El entrenamiento de resistencia aumenta de forma fiable el contenido mitocondrial. El volumen total determina cuántas mitocondrias construyes; la intensidad determina qué tan bien funciona cada una.
Diez hombres entrenaron una pierna con intervalos intensos y la otra con trabajo constante igualado por el esfuerzo total. La pierna de intervalos terminó con una mayor actividad de citrato sintasa: 10.2 frente a 8.4 mmol por kg de proteína por minuto. Esa diferencia es el mecanismo detrás del entrenamiento en zona 2 y los intervalos de VO2 max. La forma física aeróbica y el contenido mitocondrial aumentan juntos por la misma razón.
Los radicales libres también son señales
Las especies reactivas de oxígeno son los subproductos reactivos de quemar combustible con oxígeno. Durante décadas se trataron como daño puro. En la cantidad adecuada, también son una señal.
Un músculo en actividad produce un breve aumento de estos radicales, y ese aumento es una de las señales para adaptarse. Alimenta la misma respuesta de PGC-1 alfa que construye mitocondrias, junto con las propias enzimas defensivas de la célula. Esta es la versión celular de la hormesis: una dosis controlada de un factor estresante impulsa una adaptación que deja al sistema más fuerte.
El ensayo de Ristow de 2009 puso a 39 hombres jóvenes en un programa de cuatro semanas. El ejercicio mejoró la sensibilidad a la insulina y activó PGC-1 alfa y las propias enzimas defensivas del músculo. Esa ganancia apareció solo en los hombres que no tomaban 1000 mg de vitamina C y 400 UI de vitamina E al día. Los suplementos atenuaron la adaptación porque neutralizaron los radicales libres que la desencadenaban.
El resultado de Ristow se refiere a 1000 mg de vitamina C más 400 UI de vitamina E: dosis farmacológicas, no las cantidades presentes en los alimentos.
Densidad, forma física y flexibilidad metabólica
Un músculo repleto de mitocondrias es mejor a la hora de alternar combustibles: quemar grasa cuando es abundante, glucosa después de una comida. Esa capacidad se llama flexibilidad metabólica. Está deteriorada en la obesidad y la diabetes tipo 2, y se asocia con la resistencia a la insulina (véase insulina y glucosa). Los alimentos ultraprocesados aportan aproximadamente el 58 % de las calorías en la dieta estadounidense promedio. El azúcar y el almidón refinado que contienen impulsan gran parte de la resistencia a la insulina detrás de esta pérdida de flexibilidad.
El músculo es el lugar donde termina la mayor parte de la glucosa de una comida (véase el músculo como órgano). La calidad de las mitocondrias que contiene forma parte de lo bien que elimina ese combustible. Construir capacidad mitocondrial mediante el entrenamiento es uno de los hilos mecanísticos que subyacen a la diabetes tipo 2.
El vínculo es consistente y tiene fundamento mecanístico. Pero la mayoría de los datos en humanos son una instantánea en el tiempo, así que una flexibilidad deficiente puede ser tanto un signo de enfermedad metabólica como una causa de ella.
Las mitocondrias y el envejecimiento
La teoría original de los radicales libres del envejecimiento, más tarde atribuida a las mitocondrias en particular, sostenía que el envejecimiento está impulsado sobre todo por el daño oxidativo que se acumula a partir de estos orgánulos. Predecía que reducir el daño ralentizaría el envejecimiento. Esa predicción ha fracasado en gran medida. Los suplementos antioxidantes han fracasado repetidamente en prolongar la esperanza de vida saludable o en prevenir enfermedades relacionadas con la edad, y unas especies reactivas de oxígeno más altas pueden acompañar a una vida más larga.
Las especies reactivas de oxígeno son a la vez daño y señal, el mismo doble papel que se observa en el ejercicio. El daño oxidativo sí se acumula con la edad. Lo que se derrumbó fue la vieja certeza de que eliminarlo es simplemente bueno. Cuánto del declive mitocondrial causa el envejecimiento, y cuánto simplemente lo refleja, es la pregunta abierta.
La cuestión de los suplementos
Se venden tres suplementos como atajos mitocondriales. Cada uno modifica un valor de laboratorio, pero ninguno produce un cambio que una persona pueda sentir.
La urolitina A es un compuesto que el intestino produce a partir de ciertas frutas, y estimula la eliminación de mitocondrias dañadas. Un primer ensayo en humanos administró a adultos mayores sedentarios de 500 a 1000 mg al día durante cuatro semanas y lo encontró seguro. Desplazó las acilcarnitinas plasmáticas y la expresión génica mitocondrial muscular hacia una firma molecular de mejor salud mitocondrial. Esos fueron biomarcadores. El ensayo no midió la fuerza, la resistencia ni nada que una persona pudiera notar.
La coenzima Q10 es un componente de la cadena de transporte de electrones, lo que la convierte en una candidata plausible. Un metaanálisis de 28 ensayos en 830 personas encontró que la CoQ10 redujo los marcadores sanguíneos del daño muscular inducido por el ejercicio, incluida la creatina cinasa en unas 51 UI/L. No se estableció una ganancia significativa en el rendimiento. La mayoría de los ensayos fueron pequeños y se realizaron en Asia. Reducir el estrés oxidativo inducido por el ejercicio podría incluso actuar en contra de la adaptación. Véase la página de CoQ10.
Los potenciadores de NAD buscan elevar una molécula de la que dependen las mitocondrias. En un ensayo de seis semanas con unos 24 adultos mayores, el ribósido de nicotinamida elevó el NAD en sangre de forma segura pero no modificó la mayoría de las medidas metabólicas.
The Research & Studies
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How it works
El entrenamiento de resistencia genera de forma fiable más mitocondrias musculares; el volumen determina cuántas, la intensidad determina lo bien que funcionan
El entrenamiento aeróbico regular genera más mitocondrias en el músculo. La cantidad de entrenamiento determina cuántas hay; la intensidad determina lo bien que funcionan.
Esta revisión sistemática de las adaptaciones mitocondriales inducidas por el entrenamiento en el músculo esquelético humano concluye que el entrenamiento de resistencia aumenta tanto el contenido mitocondrial, seguido mediante marcadores como la actividad de la citrato sintasa, como la función respiratoria mitocondrial. El volumen total de entrenamiento es la palanca principal para el contenido, mientras que la intensidad del ejercicio impulsa la función respiratoria, y la revisión señala una disociación frecuente entre ambos, por lo que un aumento en uno no garantiza un aumento en el otro. El vínculo entre el ejercicio y las mitocondrias es en sí uno de los hallazgos mejor establecidos de la fisiología del ejercicio.
Who this may not transfer to:Pooled human training studies that skew heavily male, as most exercise physiology does; the direction holds broadly, but the volume-versus-intensity split rests on small, male-dominated trials.
The study · 1
Granata et al., training-induced changes in mitochondrial content and respiratory function in human skeletal muscle · Sports Med 2018
En 10 hombres, el entrenamiento por intervalos elevó la citrato sintasa a 10.2 frente a 8.4 con el ciclismo continuo equiparado en trabajo
Cuando la misma persona entrenó una pierna con intervalos intensos y la otra con trabajo constante equiparado en esfuerzo total, la pierna de intervalos desarrolló más capacidad mitocondrial.
Diez hombres jóvenes activos entrenaron una pierna con ciclismo por intervalos de alta intensidad y la otra con ciclismo continuo de intensidad moderada, equiparados en trabajo total a aproximadamente 143 kilojulios por sesión, a lo largo de seis sesiones en dos semanas. La actividad máxima de la citrato sintasa alcanzó 10.2 frente a 8.4 mmol por kg de proteína por minuto, y la capacidad de fosforilación oxidativa específica de masa fue mayor en la pierna de intervalos, un diseño dentro del mismo sujeto que elimina la variación entre sujetos porque cada hombre es su propio control.
Who this may not transfer to:Ten young active men. Whether the same intensity advantage holds in women, older adults or untrained people was not tested here, so it is an assumption, not a finding for those groups.
The study · 1
MacInnis et al., superior mitochondrial adaptations after interval compared to continuous single-leg cycling matched for total work · J Physiol 2017
El breve aumento de especies reactivas de oxígeno por el ejercicio señala al músculo para que genere mitocondrias
El pequeño estallido de radicales libres que produce un entrenamiento forma parte de cómo el músculo aprende a generar más mitocondrias. Es una señal, no solo desgaste.
Esta revisión expone el modelo de mitohormesis del ejercicio: las mitocondrias sometidas al estrés de la contracción liberan especies reactivas de oxígeno que envían señales de vuelta al núcleo celular, desencadenando una respuesta transcripcional protectora que incluye la biogénesis mitocondrial y el aumento de las enzimas antioxidantes endógenas. Es la capa mecanística que subyace a la observación de que bloquear esos radicales con suplementos antioxidantes en dosis altas puede atenuar la adaptación.
The study · 1
Merry and Ristow, mitohormesis in exercise training · Free Radic Biol Med 2016
El músculo rico en mitocondrias cambia entre grasa y glucosa con mayor facilidad; esa flexibilidad disminuye en la obesidad y la diabetes
El músculo más en forma y rico en mitocondrias cambia con facilidad entre quemar grasa y azúcar según lo que haya disponible. Perder esa flexibilidad va asociado a la enfermedad metabólica.
Esta revisión enmarca la flexibilidad metabólica como la capacidad del músculo y del tejido graso para ajustar el uso de combustible a la demanda, oxidando grasa cuando abunda y glucosa después de una comida. La capacidad mitocondrial es central en ese cambio. La flexibilidad se deteriora en la obesidad y la diabetes tipo 2, y se asocia con la resistencia a la insulina, razón por la cual desarrollar la capacidad mitocondrial mediante el entrenamiento forma parte del argumento mecanístico a favor del ejercicio en la salud metabólica.
The study · 1
Goodpaster and Sparks, metabolic flexibility in health and disease · Cell Metab 2017
El ribósido de nicotinamida elevó el NAD en sangre, pero no mejoró las medidas metabólicas en 24 adultos mayores
Un suplemento potenciador del NAD sí elevó los niveles de NAD de forma segura, pero no produjo un beneficio claro para la salud en el ensayo.
Este ensayo cruzado aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo administró ribósido de nicotinamida, un precursor del NAD+, a adultos sanos de mediana edad y mayores durante seis semanas. Elevó eficazmente el metabolismo del NAD+ y fue bien tolerado. Los principales resultados funcionales y metabólicos no mejoraron claramente; apareció una reducción de la presión arterial y de la rigidez aórtica en un subgrupo con valores basales elevados, lo que los autores señalan como una hipótesis para futuros ensayos más que como un efecto establecido.
Who this may not transfer to:About 24 healthy adults aged 55 to 79. Whether nicotinamide riboside helps younger people, or people with a metabolic condition, was not tested here.
Elevar el NAD no es lo mismo que un beneficio demostrado. El rendimiento funcional por el que se venden estos suplementos no se ha demostrado en una persona sana, por lo que la postura correcta es emergente, no eficaz.
The study · 1
Martens et al., chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults · Nat Commun 2018
La urolitina A a 500-1000 mg desplazó los marcadores mitocondriales musculares, pero no midió ningún resultado de fuerza o resistencia
La urolitina A modificó de forma segura marcadores de la salud mitocondrial en adultos mayores, pero el estudio midió señales moleculares, no fuerza, resistencia ni ningún resultado de salud.
Este primer estudio en humanos probó la urolitina A, un metabolito de la microbiota intestinal que estimula la mitofagia, la eliminación de mitocondrias dañadas, en adultos mayores sanos y sedentarios. La dosificación única y de 4 semanas a 500-1000 mg al día fue segura y biodisponible, y moduló las acilcarnitinas plasmáticas y la expresión génica mitocondrial del músculo esquelético, lo que los autores describen como una firma molecular de mejora de la salud mitocondrial y celular. Los criterios de valoración fueron biomarcadores; el ensayo no midió fuerza, resistencia ni un resultado clínico.
Who this may not transfer to:Healthy sedentary elderly adults. Whether urolithin A does anything for younger or active people, or improves a felt outcome in anyone, was not tested.
The study · 1
Andreux et al., the mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans · Nat Metab 2019
Blood Sugar
1000 mg de vitamina C más 400 UI de vitamina E al día anularon la ganancia en sensibilidad a la insulina por el ejercicio en 39 hombres jóvenes
Las dosis altas de vitamina C y E tomadas en torno al entrenamiento eliminaron la mejora en la sensibilidad a la insulina que el ejercicio produce por lo demás.
Treinta y nueve hombres jóvenes sanos, 19 no entrenados y 20 previamente entrenados, realizaron un programa de ejercicio de 4 semanas con o sin 1000 mg de vitamina C y 400 UI de vitamina E al día. El ejercicio aumentó la sensibilidad a la insulina, medida por la tasa de infusión de glucosa y la adiponectina plasmática, solo en los hombres que no tomaban antioxidantes, tanto en el grupo no entrenado como en el previamente entrenado. El aumento inducido por el ejercicio en genes que responden a las ROS, incluido el PGC-1 alfa, y en las enzimas antioxidantes endógenas del músculo, también se vio suprimido por los suplementos. La interpretación es que los suplementos eliminaron la señal de ROS de la que depende la adaptación.
Who this may not transfer to:Thirty-nine young men. The blunting effect has not been tested in women here, and antioxidant handling and training response both differ by sex, so the size of the effect in women is not established.
Este es un argumento en contra de los suplementos antioxidantes en dosis altas tomados específicamente en torno al entrenamiento, no en contra de comer fruta y verdura. No se ha demostrado que los antioxidantes procedentes de los alimentos interfieran con la adaptación, y el efecto estudiado aquí utilizó dosis grandes y aisladas.
The study · 1
Ristow et al., antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans · Proc Natl Acad Sci USA 2009
Exercise Recovery
La CoQ10 redujo los marcadores de daño muscular (creatina cinasa en unas 51 UI/L) en 28 ensayos, pero no mostró ganancia en el rendimiento
La CoQ10 reduce ligeramente los marcadores en sangre del daño muscular tras el ejercicio, pero no se ha demostrado una mejora real en el rendimiento.
Esta revisión sistemática y metaanálisis de dosis-respuesta agrupó 28 ensayos controlados aleatorizados con un total de 830 participantes. La suplementación con coenzima Q10 redujo la creatina cinasa en unas 51 UI/L, la lactato deshidrogenasa en unas 52 UI/L, la mioglobina en unos 22 ng/ml y el malondialdehído en unos 0.73 micromol/L, con mayores reducciones a dosis diarias más altas. Los criterios de valoración son marcadores de daño muscular y estrés oxidativo, no el rendimiento ni un resultado de salud, y los autores advierten que la mayoría de los ensayos se realizaron en poblaciones asiáticas y fueron pequeños, lo que limita la generalización.
Who this may not transfer to:830 people across 28 trials, most run in Asia; the authors flag that generalizability to other populations is limited, and no performance or health outcome was established.
The study · 1
Talebi et al., effects of coenzyme Q10 supplementation on biomarkers of exercise-induced muscle damage, physical performance and oxidative stress: a systematic review and meta-analysis · Clin Nutr ESPEN 2024
Longevity And Mortality
Los suplementos antioxidantes no prolongaron la vida saludable, lo que revisó la teoría del envejecimiento por radicales libres
La vieja idea de que el envejecimiento es principalmente daño por radicales libres procedentes de las mitocondrias se ha revisado. Eliminar todos los radicales libres con suplementos no prolonga la vida saludable, y algunos radicales libres son señales útiles.
Esta revisión retoma la teoría del envejecimiento por radicales libres y la reformula como un modelo de señalización celular. La teoría original predecía que reducir el daño oxidativo debería frenar el envejecimiento, pero la suplementación con antioxidantes ha fracasado repetidamente en prevenir enfermedades relacionadas con la edad o prolongar la vida saludable, y un aumento de las ROS puede correlacionarse con la longevidad en lugar de en contra de ella. La lectura revisada trata a las especies reactivas de oxígeno como agentes duales, tanto moléculas dañinas como mensajeros de señalización, por lo que eliminarlas por completo puede ser contraproducente. Esta es la versión a escala del envejecimiento de la misma lógica de mitohormesis observada en los estudios de entrenamiento.
The study · 1
Vina et al., the free radical theory of aging revisited: the cell signaling disruption theory of aging · Antioxid Redox Signal 2013
Profundiza más
Cinco prácticas actúan sobre esta maquinaria.
- Entrenamiento en zona 2: trabajo aeróbico constante que construye contenido mitocondrial.
- Intervalos de VO2 max: esfuerzos más intensos que elevan la calidad respiratoria.
- Exposición al frío y exposición al calor: factores estresantes horméticos que se apoyan en el mismo ciclo de hormesis.
- Ayuno intermitente con restricción horaria: somete a estrés la maquinaria de manejo del combustible según el mismo principio de estrés y adaptación.
Para dónde esto se conecta con el azúcar en sangre, véase insulina y glucosa y el músculo como órgano.
Preguntas frecuentes
¿Los antioxidantes de los alimentos causan el mismo problema que las píldoras?
El efecto provino de píldoras concentradas. Una ración de fruta contiene una pequeña fracción de los 1000 mg de vitamina C usados en el ensayo, junto con fibra y otros compuestos. Ningún estudio ha demostrado que una dieta normal atenúe las ganancias del entrenamiento.
¿Cuál es la cosa más fiable que puedo hacer por mis mitocondrias?
El ejercicio aeróbico constante. Cuenta con evidencia humana sólida y repetida, no cuesta nada, y una caminata enérgica de 30 minutos la mayoría de los días es suficiente para empezar.
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Thomas Dehli, Founder & Editor, Sacred Lotus
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