Las mitocondrias son las estructuras dentro de sus células que convierten la comida y el oxígeno en la energía que el resto del cuerpo utiliza. La cantidad de mitocondrias funcionales que un músculo posee es una gran parte de lo que constituyen la aptitud física y la resistencia. El entrenamiento aeróbico hace de manera fiable que el músculo construya más de ellas, uno de los hallazgos mejor establecidos en la fisiología del ejercicio.
Los radicales libres que produce un entrenamiento son parte de la señal que le dice a la célula que se adapte, por lo que las píldoras antioxidantes de alta dosis tomadas alrededor del entrenamiento pueden atenuar las ganancias. Esta página cubre el mecanismo; las prácticas que actúan sobre él están enlazadas al final.
Findings & Outcomes
Aerobic training builds more mitochondria in muscle for free, and no pill sold to do the same has matched it. The same machinery runs from zone 2 training to VO2 max intervals.
What Mitochondria Do
Mitochondria convert the energy in food into ATP, adenosine triphosphate, the molecule the rest of the body spends to do work. A muscle contracting, a nerve firing and an enzyme building a protein all run on it. The conversion happens in two linked stages.
First, fuel from food, mostly fat and glucose, is broken down into small carriers of electrons. Second, those electrons pass down a series of protein complexes set in the mitochondrion's inner membrane, the electron transport chain. As the electrons move, they pump protons across that membrane. The flow of those protons back through the enzyme ATP synthase produces ATP.
This process, with oxygen taken up as the final electron acceptor, is oxidative phosphorylation. It is the reason you breathe: the oxygen you inhale is spent at the end of that chain. It is also far more efficient than the alternative, since a cell forced to work without oxygen gets only a small fraction of the ATP from the same glucose.
Tissues that need a lot of steady energy, the heart and endurance muscle above all, are packed with mitochondria. The more working mitochondria a muscle holds, the more energy it can make with oxygen. That is much of what endurance is.
How Exercise Builds More Of Them
The number of mitochondria in a cell is not fixed. Cells build new mitochondrial material through a process called mitochondrial biogenesis, and the single most reliable trigger for it in muscle is aerobic exercise.
One protein drives that building: PGC-1 alpha. When a muscle contracts over and over, it runs low on energy and fills with demand signals. Three converge on PGC-1 alpha: rising calcium, a drop in the cell's energy charge that the enzyme AMPK senses, and a brief rise in reactive oxygen species. PGC-1 alpha then switches on the genes that build new mitochondrial machinery.
A 2018 systematic review of training studies in human muscle settled the pattern. Endurance training dependably raises mitochondrial content. Total volume drives how many you build; intensity drives how well each one works.
Ten men trained one leg with hard intervals and the other with steady work matched for total effort. The interval leg finished with higher citrate synthase activity: 10.2 against 8.4 mmol per kg protein per minute. That gap is the mechanism behind zone 2 training and VO2 max intervals. Aerobic fitness and mitochondrial content climb together for the same reason.
Free Radicals Are Also Signals
Reactive oxygen species are the reactive by-products of burning fuel with oxygen. For decades they were treated as pure damage. In the right amount they are also a signal.
A working muscle produces a brief rise in these radicals, and that rise is one of the cues to adapt. It feeds the same PGC-1 alpha response that builds mitochondria, along with the cell's own defensive enzymes. This is the cellular version of hormesis: a controlled dose of a stressor drives an adaptation that leaves the system stronger.
Ristow's 2009 trial put 39 young men on a four-week program. Exercise improved insulin sensitivity and switched on PGC-1 alpha and the muscle's own defensive enzymes. That gain appeared only in the men not taking 1000 mg of vitamin C and 400 IU of vitamin E each day. The supplements blunted the adaptation because they mopped up the free radicals that triggered it.
The Ristow result concerns 1000 mg of vitamin C plus 400 IU of vitamin E: pharmacological doses, not the amounts in food.
Density, Fitness And Metabolic Flexibility
Muscle packed with mitochondria is better at switching fuels: burning fat when it is plentiful, glucose after a meal. That capacity is called metabolic flexibility. It is impaired in obesity and type 2 diabetes, and it tracks with insulin resistance (see insulin and glucose). Ultra-processed foods supply about 58% of the calories in the average US diet. The sugar and refined starch they carry drive much of the insulin resistance behind this lost flexibility.
Muscle is the largest place a meal's glucose ends up (see muscle as an organ). The quality of the mitochondria inside it is part of how well it clears that fuel. Building mitochondrial capacity through training is one of the mechanistic threads under type 2 diabetes.
The link is consistent and mechanistically grounded. But most of the human data is a snapshot in time, so poor flexibility may be a sign of metabolic disease as much as a cause of it.
Mitochondria And Aging
The original free radical theory of aging, later pinned to mitochondria in particular, held that aging is driven mainly by oxidative damage building up from these organelles. It predicted that cutting the damage would slow aging. That prediction has largely failed. Antioxidant supplements have repeatedly failed to extend healthy lifespan or head off age-related disease, and higher reactive oxygen species can accompany longer life.
Reactive oxygen species are both damage and signal, the same double role seen in exercise. Oxidative damage does accumulate with age. What fell apart is the old confidence that clearing it is simply good. How much mitochondrial decline causes aging, and how much merely reflects it, is the open question.
The Supplement Question
Three supplements are sold as mitochondrial shortcuts. Each moves a lab number, but none produces a change a person can feel.
Urolithin A is a compound the gut makes from certain fruits, and it stimulates the clearing of damaged mitochondria. A first-in-human trial gave sedentary older adults 500 to 1000 mg a day for four weeks and found it safe. It shifted plasma acylcarnitines and muscle mitochondrial gene expression toward a molecular signature of better mitochondrial health. Those were biomarkers. The trial did not measure strength, endurance or anything a person would notice.
Coenzyme Q10 is a component of the electron transport chain, which makes it a plausible candidate. A meta-analysis of 28 trials in 830 people found CoQ10 lowered blood markers of exercise-induced muscle damage, including creatine kinase by about 51 IU/L. It did not establish a meaningful gain in performance. Most trials were small and run in Asia. Lowering exercise-induced oxidative stress may even work against the adaptation. See the CoQ10 page.
NAD boosters aim to raise a molecule mitochondria depend on. In a six-week trial in about 24 older adults, nicotinamide riboside raised blood NAD safely but did not move most metabolic measures.
The Research & Studies
Everything here is based on the research we have collected and checked, sorted into groups and ordered with the strongest evidence first. Click any claim to open the studies behind it.
How it works
El entrenamiento de resistencia genera de forma fiable más mitocondrias musculares; el volumen determina cuántas, la intensidad determina lo bien que funcionan
El entrenamiento aeróbico regular genera más mitocondrias en el músculo. La cantidad de entrenamiento determina cuántas hay; la intensidad determina lo bien que funcionan.
Esta revisión sistemática de las adaptaciones mitocondriales inducidas por el entrenamiento en el músculo esquelético humano concluye que el entrenamiento de resistencia aumenta tanto el contenido mitocondrial, seguido mediante marcadores como la actividad de la citrato sintasa, como la función respiratoria mitocondrial. El volumen total de entrenamiento es la palanca principal para el contenido, mientras que la intensidad del ejercicio impulsa la función respiratoria, y la revisión señala una disociación frecuente entre ambos, por lo que un aumento en uno no garantiza un aumento en el otro. El vínculo entre el ejercicio y las mitocondrias es en sí uno de los hallazgos mejor establecidos de la fisiología del ejercicio.
Who this may not transfer to:Pooled human training studies that skew heavily male, as most exercise physiology does; the direction holds broadly, but the volume-versus-intensity split rests on small, male-dominated trials.
The study · 1
Granata et al., training-induced changes in mitochondrial content and respiratory function in human skeletal muscle · Sports Med 2018
En 10 hombres, el entrenamiento por intervalos elevó la citrato sintasa a 10.2 frente a 8.4 con el ciclismo continuo equiparado en trabajo
Cuando la misma persona entrenó una pierna con intervalos intensos y la otra con trabajo constante equiparado en esfuerzo total, la pierna de intervalos desarrolló más capacidad mitocondrial.
Diez hombres jóvenes activos entrenaron una pierna con ciclismo por intervalos de alta intensidad y la otra con ciclismo continuo de intensidad moderada, equiparados en trabajo total a aproximadamente 143 kilojulios por sesión, a lo largo de seis sesiones en dos semanas. La actividad máxima de la citrato sintasa alcanzó 10.2 frente a 8.4 mmol por kg de proteína por minuto, y la capacidad de fosforilación oxidativa específica de masa fue mayor en la pierna de intervalos, un diseño dentro del mismo sujeto que elimina la variación entre sujetos porque cada hombre es su propio control.
Who this may not transfer to:Ten young active men. Whether the same intensity advantage holds in women, older adults or untrained people was not tested here, so it is an assumption, not a finding for those groups.
The study · 1
MacInnis et al., superior mitochondrial adaptations after interval compared to continuous single-leg cycling matched for total work · J Physiol 2017
El breve aumento de especies reactivas de oxígeno por el ejercicio señala al músculo para que genere mitocondrias
El pequeño estallido de radicales libres que produce un entrenamiento forma parte de cómo el músculo aprende a generar más mitocondrias. Es una señal, no solo desgaste.
Esta revisión expone el modelo de mitohormesis del ejercicio: las mitocondrias sometidas al estrés de la contracción liberan especies reactivas de oxígeno que envían señales de vuelta al núcleo celular, desencadenando una respuesta transcripcional protectora que incluye la biogénesis mitocondrial y el aumento de las enzimas antioxidantes endógenas. Es la capa mecanística que subyace a la observación de que bloquear esos radicales con suplementos antioxidantes en dosis altas puede atenuar la adaptación.
The study · 1
Merry and Ristow, mitohormesis in exercise training · Free Radic Biol Med 2016
El músculo rico en mitocondrias cambia entre grasa y glucosa con mayor facilidad; esa flexibilidad disminuye en la obesidad y la diabetes
El músculo más en forma y rico en mitocondrias cambia con facilidad entre quemar grasa y azúcar según lo que haya disponible. Perder esa flexibilidad va asociado a la enfermedad metabólica.
Esta revisión enmarca la flexibilidad metabólica como la capacidad del músculo y del tejido graso para ajustar el uso de combustible a la demanda, oxidando grasa cuando abunda y glucosa después de una comida. La capacidad mitocondrial es central en ese cambio. La flexibilidad se deteriora en la obesidad y la diabetes tipo 2, y se asocia con la resistencia a la insulina, razón por la cual desarrollar la capacidad mitocondrial mediante el entrenamiento forma parte del argumento mecanístico a favor del ejercicio en la salud metabólica.
The study · 1
Goodpaster and Sparks, metabolic flexibility in health and disease · Cell Metab 2017
El ribósido de nicotinamida elevó el NAD en sangre, pero no mejoró las medidas metabólicas en 24 adultos mayores
Un suplemento potenciador del NAD sí elevó los niveles de NAD de forma segura, pero no produjo un beneficio claro para la salud en el ensayo.
Este ensayo cruzado aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo administró ribósido de nicotinamida, un precursor del NAD+, a adultos sanos de mediana edad y mayores durante seis semanas. Elevó eficazmente el metabolismo del NAD+ y fue bien tolerado. Los principales resultados funcionales y metabólicos no mejoraron claramente; apareció una reducción de la presión arterial y de la rigidez aórtica en un subgrupo con valores basales elevados, lo que los autores señalan como una hipótesis para futuros ensayos más que como un efecto establecido.
Who this may not transfer to:About 24 healthy adults aged 55 to 79. Whether nicotinamide riboside helps younger people, or people with a metabolic condition, was not tested here.
Elevar el NAD no es lo mismo que un beneficio demostrado. El rendimiento funcional por el que se venden estos suplementos no se ha demostrado en una persona sana, por lo que la postura correcta es emergente, no eficaz.
The study · 1
Martens et al., chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults · Nat Commun 2018
La urolitina A a 500-1000 mg desplazó los marcadores mitocondriales musculares, pero no midió ningún resultado de fuerza o resistencia
La urolitina A modificó de forma segura marcadores de la salud mitocondrial en adultos mayores, pero el estudio midió señales moleculares, no fuerza, resistencia ni ningún resultado de salud.
Este primer estudio en humanos probó la urolitina A, un metabolito de la microbiota intestinal que estimula la mitofagia, la eliminación de mitocondrias dañadas, en adultos mayores sanos y sedentarios. La dosificación única y de 4 semanas a 500-1000 mg al día fue segura y biodisponible, y moduló las acilcarnitinas plasmáticas y la expresión génica mitocondrial del músculo esquelético, lo que los autores describen como una firma molecular de mejora de la salud mitocondrial y celular. Los criterios de valoración fueron biomarcadores; el ensayo no midió fuerza, resistencia ni un resultado clínico.
Who this may not transfer to:Healthy sedentary elderly adults. Whether urolithin A does anything for younger or active people, or improves a felt outcome in anyone, was not tested.
The study · 1
Andreux et al., the mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans · Nat Metab 2019
Blood Sugar
1000 mg de vitamina C más 400 UI de vitamina E al día anularon la ganancia en sensibilidad a la insulina por el ejercicio en 39 hombres jóvenes
Las dosis altas de vitamina C y E tomadas en torno al entrenamiento eliminaron la mejora en la sensibilidad a la insulina que el ejercicio produce por lo demás.
Treinta y nueve hombres jóvenes sanos, 19 no entrenados y 20 previamente entrenados, realizaron un programa de ejercicio de 4 semanas con o sin 1000 mg de vitamina C y 400 UI de vitamina E al día. El ejercicio aumentó la sensibilidad a la insulina, medida por la tasa de infusión de glucosa y la adiponectina plasmática, solo en los hombres que no tomaban antioxidantes, tanto en el grupo no entrenado como en el previamente entrenado. El aumento inducido por el ejercicio en genes que responden a las ROS, incluido el PGC-1 alfa, y en las enzimas antioxidantes endógenas del músculo, también se vio suprimido por los suplementos. La interpretación es que los suplementos eliminaron la señal de ROS de la que depende la adaptación.
Who this may not transfer to:Thirty-nine young men. The blunting effect has not been tested in women here, and antioxidant handling and training response both differ by sex, so the size of the effect in women is not established.
Este es un argumento en contra de los suplementos antioxidantes en dosis altas tomados específicamente en torno al entrenamiento, no en contra de comer fruta y verdura. No se ha demostrado que los antioxidantes procedentes de los alimentos interfieran con la adaptación, y el efecto estudiado aquí utilizó dosis grandes y aisladas.
The study · 1
Ristow et al., antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans · Proc Natl Acad Sci USA 2009
Exercise Recovery
La CoQ10 redujo los marcadores de daño muscular (creatina cinasa en unas 51 UI/L) en 28 ensayos, pero no mostró ganancia en el rendimiento
La CoQ10 reduce ligeramente los marcadores en sangre del daño muscular tras el ejercicio, pero no se ha demostrado una mejora real en el rendimiento.
Esta revisión sistemática y metaanálisis de dosis-respuesta agrupó 28 ensayos controlados aleatorizados con un total de 830 participantes. La suplementación con coenzima Q10 redujo la creatina cinasa en unas 51 UI/L, la lactato deshidrogenasa en unas 52 UI/L, la mioglobina en unos 22 ng/ml y el malondialdehído en unos 0.73 micromol/L, con mayores reducciones a dosis diarias más altas. Los criterios de valoración son marcadores de daño muscular y estrés oxidativo, no el rendimiento ni un resultado de salud, y los autores advierten que la mayoría de los ensayos se realizaron en poblaciones asiáticas y fueron pequeños, lo que limita la generalización.
Who this may not transfer to:830 people across 28 trials, most run in Asia; the authors flag that generalizability to other populations is limited, and no performance or health outcome was established.
The study · 1
Talebi et al., effects of coenzyme Q10 supplementation on biomarkers of exercise-induced muscle damage, physical performance and oxidative stress: a systematic review and meta-analysis · Clin Nutr ESPEN 2024
Longevity And Mortality
Los suplementos antioxidantes no prolongaron la vida saludable, lo que revisó la teoría del envejecimiento por radicales libres
La vieja idea de que el envejecimiento es principalmente daño por radicales libres procedentes de las mitocondrias se ha revisado. Eliminar todos los radicales libres con suplementos no prolonga la vida saludable, y algunos radicales libres son señales útiles.
Esta revisión retoma la teoría del envejecimiento por radicales libres y la reformula como un modelo de señalización celular. La teoría original predecía que reducir el daño oxidativo debería frenar el envejecimiento, pero la suplementación con antioxidantes ha fracasado repetidamente en prevenir enfermedades relacionadas con la edad o prolongar la vida saludable, y un aumento de las ROS puede correlacionarse con la longevidad en lugar de en contra de ella. La lectura revisada trata a las especies reactivas de oxígeno como agentes duales, tanto moléculas dañinas como mensajeros de señalización, por lo que eliminarlas por completo puede ser contraproducente. Esta es la versión a escala del envejecimiento de la misma lógica de mitohormesis observada en los estudios de entrenamiento.
The study · 1
Vina et al., the free radical theory of aging revisited: the cell signaling disruption theory of aging · Antioxid Redox Signal 2013
Go Deeper
Five practices act on this machinery.
- Zone 2 training: steady aerobic work that builds mitochondrial content.
- VO2 max intervals: harder efforts that raise respiratory quality.
- Cold exposure and heat exposure: hormetic stressors that lean on the same hormesis loop.
- Time-restricted eating: stresses the fuel-handling machinery by the same stress-and-adapt principle.
For where this meets blood sugar, see insulin and glucose and muscle as an organ.
Common Questions
Do the antioxidants in food cause the same problem as the pills?
The effect came from concentrated pills. A serving of fruit carries a small fraction of the 1000 mg vitamin C used in the trial, alongside fiber and other compounds. No study has shown that a normal diet dampens training gains.
What is the most reliable thing I can do for my mitochondria?
Steady aerobic exercise. It has strong, repeated human evidence behind it, it costs nothing, and a brisk 30-minute walk most days is enough to start.
Explore Related
Other pages this one connects to, by the evidence they share, the outcomes they touch, and the ground they cover.
All 9 sources on this page independently checked and cross-referenced.
Thomas Dehli, Founder & Editor, Sacred Lotus
Sacred Lotus has published Chinese medicine reference material since 2001. Integrative pages are held to the same standard as the herb and formula library: cite the source, grade the claim at its real strength, and say where the research has not looked. This page is educational and it is not medical advice. Last reviewed and updated August 10, 2026.
Evidence strength
How confidently the research supports a claim. Strength describes the evidence, not our endorsement.