Intake: Aceites de semillas

Mozaffarian et al. (PLoS Med 2010) combinaron los ensayos que específicamente reemplazaron grasa saturada por AGPI, la sustitución que importa. La reducción fue en eventos coronarios; los efectos sobre la mortalidad total en tales ensayos son más débiles y más mixtos, como muestran análisis posteriores de datos recuperados. Algunos de los ensayos incluidos se realizaron solo en hombres.

El consorcio CHARGE FORCE (Marklund et al., Circulation 2019) realizó análisis armonizados de novo en 30 cohortes, usando ácido linoleico medido en sangre y tejido para evitar el error de recuerdo de los cuestionarios dietéticos. Las asociaciones fueron consistentes según la edad, el sexo, la raza, la diabetes, el uso de estatinas y aspirina, los niveles de omega-3 y el genotipo FADS1. Es observacional, por lo que muestra asociación, no causa. Dos líderes del estudio reportaron apoyo a la investigación de Unilever, un fabricante de estos aceites, lo cual no invalida el resultado armonizado multicohorte pero es un interés declarado que hay que sopesar.

Wu et al. (Lancet Diabetes Endocrinol 2017) usaron biomarcadores medidos, no cuestionarios de alimentos, en las cohortes de CHARGE FORCE. La asociación fue fuerte y consistente, pero es observacional, y el biomarcador refleja tanto el metabolismo como la ingesta. Varios autores declararon subvenciones de investigación de Unilever para este trabajo, un interés declarado que hay que sopesar junto con el diseño armonizado multicohorte.

Hooper et al. (Cochrane 2018) evaluaron la grasa omega-6 de forma aislada, no como un intercambio por grasa saturada, y calificaron la mayoría de los resultados cardiovasculares como de certeza baja o muy baja. La única señal fue para el infarto de miocardio, donde aproximadamente 53 personas necesitarían aumentar su ingesta de omega-6 para prevenir un infarto. Esto atempera el fuerte encuadre de 'saludable para el corazón': el beneficio es más claro como sustitución de la grasa saturada, menos como adición de omega-6 por sí sola.

Ramsden et al. (BMJ 2016) recuperaron y analizaron datos previamente no publicados del MCE. Esto separa el efecto sobre el colesterol, que estuvo presente, del efecto sobre la mortalidad, que estuvo ausente en estos ensayos, y los autores argumentan que la publicación incompleta exageró el beneficio de reemplazar la grasa saturada por aceites ricos en ácido linoleico. La población era de mayor edad e institucionalizada, y el ensayo es anterior a la atención cardiovascular moderna, lo cual limita cuánto se puede generalizar, pero es la pieza de datos aleatorizados más sólida de los críticos.

Johnson y Fritsche (J Acad Nutr Diet 2012) abordaron el núcleo mecanístico del argumento contra los aceites de semillas, que el omega-6 alimenta la producción de eicosanoides proinflamatorios. En ensayos aleatorizados en adultos sanos no lactantes, el aumento previsto en los marcadores inflamatorios no apareció. Esto trata sobre marcadores en personas sanas, no resultados clínicos en la enfermedad, y no habla del aceite oxidado o recalentado repetidamente, que es una cuestión separada.

Simopoulos (Biomed Pharmacother 2002) es la formulación ampliamente citada de la hipótesis de la proporción. Es una línea de argumentación seria y no resuelta, y es el punto conceptual más fuerte que tienen los críticos. Está en tensión con los hallazgos de biomarcadores, donde un ácido linoleico medido más alto se asocia con menos enfermedad, y con el hallazgo del ensayo de que añadir ácido linoleico no aumentó la inflamación. La implicación práctica más coherente con los datos es aumentar la ingesta de omega-3, no eliminar el omega-6.