El microbioma intestinal es real e importante, y la mayor parte de lo que se vende apoyándose en ello no está demostrado en personas. Billones de microbios, la mayoría en el colon, fermentan la fibra que no puedes digerir y la convierten en ácidos grasos de cadena corta. Esos ácidos nutren el revestimiento del colon y envían señales a tu metabolismo y a tu sistema inmunitario. Hasta ahí, todo es sólido.
Un cambio deliberado del microbioma está demostrado: un trasplante fecal elimina una infección recurrente por C. difficile en aproximadamente 9 de cada 10 personas. Casi todo lo demás que se vende a los consumidores promete mucho más de lo que se ha demostrado en personas. Eso incluye la prueba de heces que puntúa tu salud, el probiótico que te reconstruye y la solución intestinal para el peso o el estado de ánimo.
Findings & Outcomes
Qué Es el Microbioma
Su intestino grueso alberga billones de bacterias, junto con virus, hongos y otros microbios, la mayoría en el colon, donde la digestión ya casi ha terminado. En conjunto, portan muchas más veces genes que sus propias células, y realizan reacciones químicas que su cuerpo no puede. El conjunto funciona como un órgano metabólico e inmunológico. Digiere lo que usted no puede, entrena al sistema inmunitario y produce moléculas que circulan al resto del cuerpo.
La fermentación es el más claro de estos trabajos. La fibra que sobrevive a su propia digestión llega al colon intacta, donde las bacterias residentes la fermentan en ácidos grasos de cadena corta, principalmente acetato, propionato y butirato. El butirato es el principal combustible que queman las células que recubren el colon. Los tres actúan como señales que llegan al metabolismo y al sistema inmunitario. Esta es la vía mejor establecida por la cual el microbioma afecta al cuerpo en general. Es la razón por la que la fibra surge cada vez que se habla del microbioma.
Qué lo Moldea de Manera Confiable
La dieta es la palanca más grande, y los cambios mejor respaldados por evidencia vienen de la comida. En un ensayo aleatorizado de 17 semanas en adultos sanos, una dieta rica en alimentos fermentados aumentó la diversidad microbiana intestinal y redujo un panel de marcadores inmunitarios inflamatorios. Una dieta alta en fibra en el mismo ensayo no aumentó la diversidad de manera generalizada. Su efecto dependió del microbioma con el que empezaba cada persona. La fibra cambió lo que hacían los microbios más que cuántos tipos estaban presentes. Demostrar que la comida cambia tanto el microbioma como el sistema inmunitario es aproximadamente la evidencia humana más sólida que tiene este campo. Aun así, se queda corta de un resultado clínico duro.
Tragar bacterias es una palanca más débil de lo que suena. En un estudio de 2018, voluntarios sanos tomaron un probiótico multicepa y se les tomaron muestras directas del revestimiento intestinal por endoscopia. Las cepas no colonizaron el intestino de manera duradera en la mayoría de las personas. Algunos intestinos las resistieron por completo. Otros dejaron que las cepas se establecieran solo mientras continuaba el suplemento. Las muestras de heces no reflejaban lo que ocurría en la pared intestinal. El muestreo directo no muestra que un probiótico resiembre o reconstruya de forma permanente su microbioma. Cepas individuales sí tienen evidencia para usos particulares, evaluada una por una en la página de probióticos.
La Única Victoria Clínica Clara
Reemplazar deliberadamente el microbioma es inequívocamente eficaz en exactamente un lugar. La infección recurrente por Clostridioides difficile sigue reapareciendo después de los antibióticos, y un trasplante fecal, una infusión de heces de un donante sano, la trata.
En el ensayo que estableció el enfoque, una sola infusión resolvió la infección en el 81 % de los pacientes, y una segunda dosis la llevó al 94 %. El antibiótico vancomicina por sí solo alcanzó aproximadamente el 31 %.
La diferencia fue tan grande que el ensayo se detuvo antes de tiempo. Al agrupar 45 estudios, el trasplante repetido elimina el C. difficile recurrente en aproximadamente el 91 % de las personas, calificado como evidencia de alta calidad, algo poco común en la medicina del microbioma. Un trasplante fecal está probado para el C. difficile recurrente y nada más. No se ha demostrado que trate la obesidad, el autismo o la depresión.
Funciona aquí porque el objetivo es limitado: reemplazar toda la comunidad de una vez para que el C. difficile ya no pueda dominar.
Dónde Se Ubican las Afirmaciones Más Grandes
Las afirmaciones más repetidas sobre el microbioma tratan de la obesidad, el metabolismo, el ánimo y la enfermedad autoinmune, y aquí es donde la evidencia se adelgaza drásticamente. En animales puede ser espectacular. Trasplante bacterias intestinales de un humano con más peso a ratones libres de gérmenes, y esos ratones ganan más grasa que los ratones a los que se les da bacterias de un humano más delgado. Una comunidad de tipo obeso extrae más energía del mismo alimento. Estos son experimentos causales limpios, y se realizan en ratones.
En las personas, el panorama es asociativo y mucho más débil. Cuando un equipo reanalizó 10 conjuntos de datos humanos juntos, la diferencia en la diversidad microbiana entre personas con y sin obesidad fue de aproximadamente 2 %. La mayoría de los estudios eran demasiado pequeños para detectar siquiera una diferencia del 5 %. Un modelo entrenado para adivinar la obesidad a partir de las bacterias intestinales no lo hizo mejor que el azar con datos nuevos. La idea, alguna vez popular, de que una alta proporción de Firmicutes a Bacteroidetes marca un intestino obeso no se sostuvo en el reanálisis. La señal es pequeña, inconsistente, y no puede decirle a un individuo nada sobre lo cual actuar. El motor establecido de la enfermedad metabólica está en otro lugar, a plena vista: los alimentos ultraprocesados y despojados de fibra que aportan la mayoría de las calorías en la dieta occidental moderna.
Una prueba de heces directa al consumidor se vende exactamente en esa brecha. Puntúa su microbioma usando precisamente ese tipo de asociación débil, y luego convierte el resultado en una calificación de salud y, a menudo, en un suplemento para comprar. La prueba mide bacterias reales. La interpretación se adelanta mucho a la evidencia. Ningún mapa validado va de un perfil de prueba de heces a lo que usted debería comer, tomar, o llamar un diagnóstico. La misma muestra enviada a distintas empresas puede volver con veredictos diferentes. Lo que la ciencia realmente respalda hoy es aburrido: comer una variedad de plantas y algunos alimentos fermentados.
The Research & Studies
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How it works
Las bacterias intestinales fermentan la fibra en ácidos grasos de cadena corta que alimentan el revestimiento del colon
La parte de la biología del microbioma que es sólida: las bacterias intestinales fermentan la fibra que usted come y la convierten en ácidos grasos de cadena corta, y el butirato es el combustible principal con el que funciona el revestimiento de su colon.
Koh y colaboradores revisan la vía que va de la fibra dietética a la fisiología del huésped. La fibra que llega al colon sin digerir es fermentada por las bacterias residentes en ácidos grasos de cadena corta, principalmente acetato, propionato y butirato. El butirato es el sustrato energético preferido de los colonocitos, las células que revisten el intestino grueso. Las tres moléculas también actúan como señales: activan receptores acoplados a proteínas G como GPR41 y GPR43 e inhiben las histona desacetilasas, lo que las vincula con las hormonas del apetito, el manejo de la glucosa y la regulación de las células inmunitarias. Esta es la vía mejor caracterizada por la cual lo que usted come y los microbios que porta llegan al resto del cuerpo.
Who this may not transfer to:A review of the fiber-to-SCFA pathway, not a measurement in a defined group of people, so it describes the mechanism, not an effect size in any population.
The study · 1
Koh et al., from dietary fiber to host physiology: short-chain fatty acids as key bacterial metabolites · Cell 2016;165(6):1332-1345
Los probióticos ingeridos no colonizaron de forma duradera el intestino en la mayoría de las personas
Tragar un probiótico no significa que se instale. En un estudio que examinó directamente la pared intestinal, el intestino de muchas personas rechazó las cepas, y donde las cepas sí se fijaron fue de forma temporal.
Zmora y colaboradores administraron a voluntarios sanos un probiótico de 11 cepas y luego mapearon la colonización a lo largo del intestino mediante endoscopia alta y baja, en lugar de basarse únicamente en las heces. La colonización fue altamente específica de cada persona: algunos individuos fueron permisivos y dejaron que las cepas se establecieran a lo largo de la mucosa, mientras que otros las resistieron, y el patrón podía predecirse a partir del microbioma basal propio de la persona y de características del huésped. Incluso donde las cepas se establecieron, el efecto se desvaneció tras suspender la suplementación. La composición de las heces no reflejaba la colonización de la mucosa, lo que significa que las pruebas en heces pueden tergiversar si un probiótico llegó siquiera a la pared intestinal.
Who this may not transfer to:Healthy adult volunteers of both sexes, with the gut wall sampled directly; colonization was person-specific, so the pattern is individual, not universal.
The study · 1
Zmora et al., personalized gut mucosal colonization resistance to empiric probiotics · Cell 2018;174(6):1388-1405
En ratones, los microbios intestinales de una persona obesa provocaron una mayor ganancia de grasa; no demostrado en personas
En ratones, trasplantar bacterias intestinales de un humano con más peso hizo que los ratones ganaran más grasa que las bacterias de un humano más delgado, lo que demuestra que el microbioma puede influir en el peso en un animal. No se ha demostrado en personas si cambiar el microbioma cambia el peso.
Ridaura y colaboradores trasplantaron microbiota fecal de pares de gemelas adultas discordantes para la obesidad a ratones libres de gérmenes. El aumento de la masa corporal y grasa y los rasgos metabólicos asociados a la obesidad se transfirieron junto con las comunidades del gemelo obeso. Cuando los ratones portadores de la microbiota del gemelo obeso se alojaron con ratones portadores de la microbiota del gemelo delgado, ciertos Bacteroidetes de la comunidad delgada invadieron la comunidad obesa y evitaron el aumento de peso, y este rescate dependía de que los ratones recibieran una dieta baja en grasas saturadas y rica en frutas y verduras. El experimento es una demostración clara de que el microbioma puede influir causalmente en la adiposidad en un animal bajo una dieta controlada.
Who this may not transfer to:A controlled experiment in germ-free mice given human donor microbes; it demonstrates causation in an animal and has not been reproduced as weight change in people.
The study · 1
Ridaura et al., gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice · Science 2013;341(6150):1241214
En ratones, una comunidad intestinal de tipo obeso extrajo más energía de los alimentos y transmitió el rasgo
Parte de la razón por la que el microbioma se vincula con el peso: en ratones, una comunidad intestinal de tipo obeso extrae más calorías del mismo alimento y transmite esa tendencia cuando se trasplanta.
Turnbaugh y colaboradores encontraron que el microbioma intestinal de ratones genéticamente obesos estaba enriquecido en genes que extraen energía de la dieta, y que esta comunidad contenía proporcionalmente menos Bacteroidetes y más Firmicutes. Colonizar ratones libres de gérmenes con el microbioma obeso produjo un aumento significativamente mayor de grasa corporal que colonizarlos con un microbioma delgado, lo que indica que el rasgo era transmisible con los propios microbios. Es el mecanismo fundacional de extracción de energía detrás de la idea de que las bacterias intestinales influyen en el peso corporal.
Who this may not transfer to:Measured in obese and lean mice; a plausible mechanism whose size in humans, who eat varied diets, is not established.
The study · 1
Turnbaugh et al., an obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest · Nature 2006;444(7122):1027-1031
Digestion
El trasplante fecal eliminó el C. difficile recurrente en el 81% tras una infusión, el 94% tras dos, frente al 31% con vancomicina
Para una infección intestinal recurrente, un trasplante fecal curó a aproximadamente 8 de cada 10 personas después de una dosis y a aproximadamente 9 de cada 10 después de dos, mientras que los antibióticos estándar curaron solo a aproximadamente 3 de cada 10. El ensayo se detuvo antes de tiempo porque la diferencia era tan amplia.
Los pacientes con infección recurrente por C. difficile fueron asignados aleatoriamente a la infusión de heces de un donante a través de una sonda nasoduodenal tras un curso corto de vancomicina y lavado intestinal, a vancomicina estándar durante 14 días, o a vancomicina con lavado intestinal. El criterio de valoración principal fue la resolución de la diarrea asociada a C. difficile sin recaída a las 10 semanas. De los 16 del grupo de infusión, 13 (81%) se resolvieron tras la primera infusión y 15 de 16 (94%) tras una segunda, en comparación con 4 de 13 (31%) con vancomicina sola y 3 de 13 (23%) con vancomicina más lavado. Un análisis intermedio encontró que el efecto era tan grande que el ensayo se detuvo antes de tiempo.
Who this may not transfer to:Adults of both sexes with recurrent C. difficile; the result is specific to that infection and does not extend to fecal transplant for other conditions.
The study · 1
van Nood et al., duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile · N Engl J Med 2013;368(5):407-415
En 45 estudios, el trasplante fecal repetido eliminó el C. difficile recurrente en el 91% de las personas
Al agrupar 45 estudios, un trasplante fecal repetido eliminó el C. difficile recurrente en aproximadamente el 91% de las personas, y solo era necesario tratar a unas 3 personas para que 2 se curaran que no lo habrían hecho solo con antibióticos.
Esta revisión sistemática y metaanálisis actualizado agrupó 45 estudios sobre el trasplante de microbiota fecal para la infección recurrente por C. difficile. La tasa de resolución clínica a las 8 semanas fue del 91% (IC del 95%: 89 a 94%) tras el trasplante repetido en 24 estudios y 1,855 pacientes, y del 84% (80 a 88%) tras un trasplante único en 43 estudios y 2,937 pacientes. La administración mediante endoscopia gastrointestinal baja fue superior a otras vías. Frente a la vancomicina, el número necesario a tratar fue de 1.5 para el trasplante repetido y de 2.9 para el trasplante único. El trasplante repetido fue calificado como de alta calidad de evidencia según GRADE, algo poco común en este campo.
Who this may not transfer to:Pooled across 45 studies of both sexes; it applies to recurrent C. difficile, not to fecal transplant for other conditions.
The study · 1
Baunwall et al., faecal microbiota transplantation for recurrent Clostridioides difficile infection: an updated systematic review and meta-analysis · EClinicalMedicine 2020;29-30:100642
Measurement And Diagnosis
La diferencia de diversidad microbiana entre obesos y delgados fue de aproximadamente un 2%, y predecir la obesidad a partir de las bacterias intestinales estuvo cerca del azar
La afirmación de que las personas obesas y delgadas tienen microbiomas claramente diferentes es más débil de lo que parece. En 10 estudios, la diferencia en la variedad de microbios fue de aproximadamente un 2%, y un ordenador entrenado para adivinar la obesidad a partir de las bacterias intestinales apenas fue mejor que lanzar una moneda al aire con datos nuevos.
Sze y Schloss aplicaron métodos de revisión sistemática para identificar 10 conjuntos de datos y los reanalizaron en conjunto. Al agruparlos con un modelo de efectos aleatorios, encontraron asociaciones estadísticamente significativas pero diminutas entre la obesidad y medidas de diversidad como el índice de Shannon y el número de taxones observados; la diferencia de diversidad entre individuos no obesos y obesos fue del 2.07%. Un análisis de potencia mostró que solo un estudio era lo bastante grande como para detectar siquiera una diferencia del 5%. La muy citada razón de Firmicutes a Bacteroidetes no se asoció con la obesidad. Cuando los clasificadores de aprendizaje automático se entrenaron con un conjunto de datos y se probaron con los otros nueve, la precisión mediana osciló entre el 33 y el 65%, cerca del azar. La señal es pequeña, inconsistente, y no es utilizable a nivel de una persona individual.
Who this may not transfer to:Pooled human datasets where sex was not consistently reported; the association is real but too small and inconsistent to apply to an individual.
The study · 1
Sze & Schloss, looking for a signal in the noise: revisiting obesity and the microbiome · mBio 2016;7(4):e01018-16
Immune Function
Una dieta de alimentos fermentados de 17 semanas aumentó la diversidad microbiana y redujo los marcadores inflamatorios
Comer más alimentos fermentados como yogur, kéfir y kimchi durante unos meses aumentó la variedad de microbios intestinales y calmó varios marcadores de inflamación. Más fibra también ayudó, pero su efecto dependía del microbioma con el que empezaba cada persona.
En un ensayo prospectivo aleatorizado de 17 semanas, adultos sanos fueron asignados a una dieta rica en alimentos fermentados o rica en fibra vegetal. El brazo de alimentos fermentados mostró un aumento constante de la diversidad microbiana intestinal y una disminución en un panel de proteínas inmunitarias inflamatorias, incluidos marcadores como la interleucina-6. El brazo de alta fibra no aumentó la diversidad de forma uniforme; las respuestas fueron personalizadas, impulsadas por el microbioma basal de cada participante, y se manifestaron más en la capacidad funcional de los microbios que en la diversidad bruta. Este es el tipo de evidencia humana más sólido en el campo, la alimentación cambiando tanto el microbioma como la señalización inmunitaria, y aun así se queda corto de un desenlace clínico contundente.
Who this may not transfer to:36 healthy adults over 17 weeks; a small trial in healthy people, and it has not been tested against a disease outcome.
La lectura práctica es que los alimentos fermentados comunes son una forma de bajo riesgo de influir en el microbioma y la inflamación, de manera más fiable que la mayoría de los suplementos probióticos, mientras que la fibra funciona mejor cuando se ajusta al propio intestino de cada persona en lugar de aplicarse como una prescripción universal única. Ninguno de los dos ha demostrado todavía cambiar un desenlace de enfermedad, así que trátelos como hábitos alimentarios sensatos, no como una terapia.
The study · 1
Wastyk et al., gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status · Cell 2021;184(16):4137-4153
El mecanismo de los ácidos grasos de cadena corta y el resultado del trasplante fecal para el C. difficile se apoyan en terreno firme. Las afirmaciones sobre la obesidad se apoyan en los experimentos con ratones descritos arriba y en una asociación humana débil.
Para Profundizar
- El eje intestino-cerebro, la conexión específica entre el intestino y el cerebro, donde se evalúan las afirmaciones que vinculan el microbioma con el ánimo.
- Fibra, la materia prima fermentada en ácidos grasos de cadena corta.
- Alimentos fermentados, la palanca alimentaria probada en el ensayo aleatorizado anterior.
- Probióticos, donde tragar bacterias se evalúa cepa por cepa.
- Síndrome de intestino irritable, la afección intestinal común donde las esperanzas basadas en el microbioma se encuentran con la clínica.
Preguntas Frecuentes
¿El microbioma intestinal es ciencia real o exageración?
Ambas cosas, en capas. Billones de microbios del colon fermentando fibra, y la cura del C. difficile recurrente mediante el reemplazo de la comunidad, son sólidas. La exageración es el salto de esa biología a arreglar el peso, el ánimo o la inmunidad con una compra. Un lado es mecanismo establecido. El otro son experimentos con animales y una correlación humana débil.
¿Qué puede decirme una prueba de heces del microbioma?
Devuelve una lista real de las bacterias en una muestra de heces. Ninguna prueba ha demostrado que el puntaje le diga qué comer o tomar, o que actuar según él cambie un resultado. La asociación subyacente es débil e inconsistente. Para síntomas digestivos persistentes, un clínico puede solicitar pruebas orientadas al síntoma y leerlas en contexto.
¿Los suplementos probióticos reconstruyen mi intestino?
Rara vez de la forma que promete la etiqueta. En el estudio de endoscopia, las cepas desaparecieron una vez que se detuvo la dosificación, así que cualquier beneficio dura solo mientras se siguen tomando. La palabra es mantenimiento: el efecto se sostiene mientras se dosifica y se desvanece cuando se detiene.
¿Qué mejora realmente mi microbioma?
La comida, por delante de los suplementos. Coma una amplia variedad de plantas para obtener fibra, agregue algunos alimentos fermentados, y dele varias semanas. Ninguno de los dos ha movido un resultado de enfermedad; trátelos como hábitos diarios sensatos.
¿Cambiar mis bacterias intestinales puede hacerme perder peso?
No según la evidencia humana actual. El resultado espectacular, un microbioma de tipo obeso engordando a un animal delgado, proviene de los estudios con ratones descritos anteriormente. En las personas, el vínculo es débil y no se replica. Nadie ha mostrado cómo convertir el vínculo intestino-obesidad en pérdida de peso en personas.
La Lectura de la Medicina China
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