Vous héritez d'une seule séquence d'ADN, et elle reste presque identique dans chaque cellule tout au long de la vie. Ce qui diffère d'une cellule hépatique à un neurone, et au fil des années, c'est quels gènes sont activés et avec quelle intensité. L'épigénétique est cette couche de contrôle. Des marques chimiques se posent sur l'ADN, et sur les protéines autour desquelles l'ADN s'enroule. Ces marques augmentent ou diminuent l'activité d'un gène sans modifier la séquence d'ADN. Les marques laissées par le tabac s'inversent pour la plupart après l'arrêt.
L'exercice les déplace dans le tissu adipeux. La famine prénatale et l'adversité durant l'enfance laissent des marques qui persistent des décennies. L'horloge épigénétique lit la méthylation pour estimer l'âge. La plupart de ces marques sont interprétées comme les signes d'une exposition. Aucun complément ni programme ne reprogramme votre génome à la demande, et les gros titres sur la transmission entre générations dépassent les données humaines.
Findings & Outcomes
Ce que c'est
Une cellule de la peau, une fibre musculaire et une cellule cérébrale portent toutes les mêmes quelque 20,000 gènes ; chacune en lit un ensemble différent et maintient le reste silencieux. Epi signifie au-dessus de. L'épigénome se situe au-dessus de la séquence d'ADN fixe. Dans chaque cellule et à chaque instant, il détermine avec quelle intensité chaque gène est lu. Cette couche peut être écrite et révisée. C'est la seule voie par laquelle l'environnement et le comportement influencent l'activité des gènes.
Comment cela agit
Trois mécanismes portent l'essentiel de ce travail, et le tabagisme, l'alimentation et l'exercice agissent tous par leur intermédiaire.
The marks on the genome
1DNA methylation quiets genes
A methyl tag, a small chemical group, is added to the DNA at specific spots, most often where a C sits next to a G. Adding it to the control region of a gene usually lowers or silences that gene. The body builds these tags using folate from the diet, so what a person eats supplies the raw material.
2Histones set what is open or closed
About two meters of DNA in each cell is wound around proteins called histones. Chemical marks on the histones loosen the wrapping and open a stretch of DNA to be read, or tighten it and pack those genes away. A gene in tightly wound chromatin is intact but cannot be read until the region opens.
3Non-coding RNA fine-tunes the amount
Not all RNA is a template for building protein. Some short and long RNA molecules instead steer the methylation and histone machinery, or block a gene's message before it is read. This sets how much protein the cell makes from that gene.
Rien de tout cela ne modifie le code. Cela change avec quelle intensité la cellule lit chaque gène. C'est sur cette distinction que la plupart des affirmations populaires vont trop loin.
Ce qui la modifie
Le comportement et l'environnement laissent des marques de méthylation mesurables, et dans les cas les plus nets, elles s'estompent en partie une fois l'exposition arrêtée.
- Le tabagisme en est l'exemple le plus marquant. Sur 15,907 personnes, le tabagisme a modifié la méthylation à 2,623 sites proches d'environ 1,400 gènes, dont beaucoup sont liés aux maladies cardiaques et au cancer. La plupart de ces marques reviennent vers les niveaux des personnes n'ayant jamais fumé dans les cinq ans environ suivant l'arrêt, tandis que 36 sites restaient modifiés même après 30 ans.
- L'exercice modifie les marques dans le tissu métabolique. Après six mois d'exercice, le tissu adipeux de 23 hommes auparavant sédentaires a montré une méthylation modifiée à des milliers de sites, proches de gènes liés au stockage des graisses et au diabète de type 2. Il s'agissait d'un seul essai de petite taille, un seul tissu, uniquement chez des hommes.
- L'alimentation fournit la chimie. Les marques méthyle proviennent du folate, ainsi que de la B12, la B6, la choline et la méthionine. Les études chez l'humain montrant que le folate modifie réellement la méthylation donnent des résultats mitigés.
- La famine prénatale laisse une marque durable. Les personnes conçues pendant l'hiver de la faim néerlandais de 1944 à 1945 présentaient, six décennies plus tard, une méthylation moindre sur le gène de croissance IGF2 que leurs frères et sœurs non exposés. La marque n'apparaissait que lorsque la famine frappait autour de la conception.
- L'adversité de la petite enfance laisse un signal plus faible. Dans une petite étude sur du tissu cérébral post-mortem, les hommes ayant subi des sévices durant l'enfance présentaient davantage de méthylation sur un gène de réponse au stress. Une étude de cette taille ne peut pas établir de cause.
The Research & Studies
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How it works
Les étiquettes chimiques augmentent ou réduisent l'activité d'un gène sans modifier la séquence d'ADN
Vos cellules augmentent ou réduisent l'activité d'un gène sans éditer l'ADN lui-même, en utilisant des étiquettes chimiques qui se posent sur l'ADN et sur les protéines autour desquelles il s'enroule.
La régulation épigénétique fonctionne par méthylation de l'ADN (groupes méthyle ajoutés aux sites CpG, qui réduisent généralement la transcription du gène voisin), modifications des histones (acétylation, méthylation et autres marques sur les queues d'histones qui ouvrent ou ferment la chromatine), et ARN non codant qui guide ces processus. Le génome est le même dans un neurone et une cellule hépatique ; ce qui diffère, c'est quels gènes sont activés, et l'épigénome porte une grande partie de cette instruction. Cavalli et Heard examinent comment les signaux de l'alimentation, du stress, des toxines et d'autres apports environnementaux agissent sur ces couches et relient la génétique à l'environnement et à la maladie.
The study · 1
Cavalli and Heard, advances in epigenetics link genetics to the environment and disease · Nature 2019;571(7766):489-499
Les étiquettes sur les bobines d'histones ouvrent ou ferment un segment d'ADN à la lecture
L'ADN est enroulé autour de protéines appelées histones, et les étiquettes sur ces histones déterminent si un segment de gènes est ouvert à la lecture ou emballé et silencieux.
Les modifications d'histones, notamment l'acétylation, la méthylation, la phosphorylation et l'ubiquitination des queues d'histones, altèrent la densité d'emballage de l'ADN dans la chromatine et recrutent des protéines de lecture qui ouvrent ou ferment davantage une région. L'acétylation desserre généralement la chromatine et favorise la transcription ; les marques de méthylation spécifiques peuvent activer ou réprimer selon le résidu. Cette couche d'emballage fonctionne aux côtés de la méthylation de l'ADN pour déterminer quels gènes une cellule donnée exprime réellement.
The study · 1
Bannister and Kouzarides, regulation of chromatin by histone modifications · Cell Research 2011;21(3):381-395
Le tabagisme a modifié la méthylation à 2,623 sites, la plupart revenant à la normale dans les cinq ans suivant l'arrêt
Le tabagisme laisse des marques chimiques claires sur des milliers de spots du génome, et la plupart d'entre elles s'estompent dans les cinq ans suivant l'arrêt, bien que certaines persistent pendant des décennies.
Dans une méta-analyse à l'échelle de l'épigénome de 15,907 participants de 16 cohortes, le tabagisme actuel était associé à une méthylation différentielle à 2,623 sites CpG annotés à environ 1,405 gènes, dont beaucoup sont pertinents pour les maladies cardiovasculaires, l'inflammation et le cancer. Après l'arrêt du tabagisme, la méthylation de la plupart des sites est revenue vers le profil des non-fumeurs dans les cinq ans, mais un sous-ensemble de sites est resté méthylé différemment pendant jusqu'à 30 ans. C'est l'une des démonstrations les plus claires qu'une exposition de mode de vie écrit des marques mesurables, et partiellement réversibles, sur l'épigénome humain.
The study · 1
Joehanes et al., epigenetic signatures of cigarette smoking · Circulation: Cardiovascular Genetics 2016;9(5):436-447
L'alimentation fournit les étiquettes méthyle par le biais du métabolisme des carbones simples alimenté par le folate
La matière première pour les étiquettes méthyle sur votre ADN provient de votre alimentation, notamment le folate et les nutriments apparentés, bien que les études sur le folate modifiant directement la méthylation chez les personnes soient mixtes.
Le métabolisme des carbones simples fournit la S-adénosylméthionine, le donneur méthyle universel utilisé par les enzymes qui méthylent l'ADN. Le folate, B12, B6, la choline, la bétaïne et la méthionine alimentent ce cycle, ce qui est la raison mécanistique pour laquelle l'alimentation peut plausiblement influencer l'épigénome. Crider examine le lien biochimique solide et les preuves humaines plus faibles et mixtes : les études d'intervention sur la supplémentation en folate rapportent des effets incohérents sur la méthylation globale et spécifique aux gènes, donc le mécanisme est solide tandis que la taille et la direction d'un effet alimentaire chez les personnes ne sont pas établies.
The study · 1
Crider et al., folate and DNA methylation, a review of molecular mechanisms and the evidence for folate's role · Advances in Nutrition 2012;3(1):21-38
Six mois d'exercice ont déplacé la méthylation à des milliers de sites dans le tissu adipeux
Six mois d'exercice régulier ont reconfiguré les étiquettes chimiques dans le génome du tissu adipeux de ces hommes, notamment près de gènes liés à la façon dont le corps stocke la graisse et gère la glycémie.
Dans une intervention prospective avant-après, 23 hommes en bonne santé mais sédentaires ont suivi six mois d'exercice supervisé. Une analyse pangénomique du tissu adipeux sous-cutané a révélé une méthylation de l'ADN modifiée à des milliers de sites, avec des changements enrichis à proximité de gènes impliqués dans l'obésité et le diabète de type 2, accompagnés de variations correspondantes de l'expression génique. Cela montre qu'un changement durable de mode de vie est suivi d'un remodelage épigénétique mesurable dans un tissu métaboliquement actif.
Who this may not transfer to:Measured only in men. Adipose distribution and its hormonal regulation differ by sex, so whether the same methylation pattern follows exercise in women is not established here, not assumed the same.
The study · 1
Ronn et al., a six months exercise intervention influences the genome-wide DNA methylation pattern in human adipose tissue · PLoS Genetics 2013;9(6):e1003572
Une famine périconceptionnelle a laissé une méthylation d'IGF2 moindre six décennies plus tard
Les personnes dont la mère a vécu la famine hivernale néerlandaise pendant sa grossesse portaient encore une marque chimique distincte sur un gène de croissance soixante ans plus tard, mais seulement lorsque la famine avait frappé juste au moment de la conception.
Dans une étude de cohorte, 60 personnes conçues pendant la famine néerlandaise ont été comparées à leurs frères et sœurs de même sexe non exposés. Celles exposées en période périconceptionnelle présentaient une méthylation plus faible au niveau de la région différentiellement méthylée du gène imprimé IGF2 environ six décennies plus tard ; une exposition tardive pendant la gestation ne produisait pas le même effet, indiquant une fenêtre sensible autour de la conception. Il s'agit d'une démonstration marquante qu'une exposition prénatale bien définie peut être associée à une différence épigénétique persistante chez l'humain.
The study · 1
Heijmans et al., persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans · PNAS 2008;105(44):17046-17049
La transmission de marques acquises entre générations humaines n'est pas établie
La transmission de marques épigénétiques acquises à ses enfants est documentée chez les plantes et certains animaux, mais chez l'humain, cela reste suggestif et contesté, non établi.
L'héritage épigénétique transgénérationnel exige qu'une marque survive à deux vagues de reprogrammation à grande échelle, une fois dans la lignée germinale et une fois après la fécondation, et qu'elle apparaisse dans une génération jamais directement exposée. Horsthemke passe en revue les allégations humaines et constate que la plupart peuvent s'expliquer par un environnement partagé, une variation génétique, ou une exposition directe du fœtus et de ses cellules germinales, et non par des marques héritées. Le mécanisme est bien documenté chez d'autres espèces ; chez l'humain, il reste une question ouverte et soigneusement débattue.
The study · 1
Horsthemke, a critical view on transgenerational epigenetic inheritance in humans · Nature Communications 2018;9(1):2973
Measurement And Diagnosis
La méthylation à 353 sites estime l'âge à quelques années près
Un profil de méthylation à quelques centaines de sites peut estimer l'âge d'une personne de manière assez précise, c'est ainsi que fonctionne l'horloge épigénétique.
Horvath a construit un prédicteur multi-tissulaire à partir de la méthylation de 353 sites CpG, calibré sur 51 tissus et types cellulaires, qui estime l'âge chronologique avec une erreur médiane proche de 3.6 ans. Des horloges plus récentes, entraînées sur des résultats de santé, prédisent la mortalité et le risque de maladie à l'échelle des groupes. Les horloges sont validées en tant que prédicteurs de population ; la question de savoir si abaisser une mesure change l'avenir d'un individu est traitée sur la page consacrée à la biologie du vieillissement et n'est pas établie.
The study · 1
Horvath, DNA methylation age of human tissues and cell types · Genome Biology 2013;14(10):R115
Cognition
L'abus durant l'enfance était associé à une méthylation accrue d'un gène de la réponse au stress dans le cerveau post-mortem
Dans une petite étude portant sur du tissu cérébral, des hommes ayant subi des abus durant l'enfance présentaient davantage de marques de répression sur un gène clé de la réponse au stress, ce qui suggère que l'adversité précoce peut laisser une trace épigénétique.
McGowan et ses collègues ont examiné du tissu hippocampique provenant de la Banque de cerveaux pour le suicide du Québec : des victimes de suicide ayant des antécédents d'abus durant l'enfance, des victimes de suicide sans ces antécédents, et des témoins. Le groupe ayant subi des abus présentait une méthylation accrue du promoteur de NR3C1 (récepteur des glucocorticoïdes) et une expression réduite du récepteur. Cela fait écho à des travaux antérieurs chez l'animal sur les soins maternels et suggère que l'adversité précoce peut laisser des marques sur des gènes régissant l'axe du stress.
Who this may not transfer to:The samples were male. Whether the same NR3C1 methylation pattern follows childhood adversity in women is not established here, and stress-axis regulation differs by sex, so this should not be assumed to transfer.
The study · 1
McGowan et al., epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor in human brain associates with childhood abuse · Nature Neuroscience 2009;12(3):342-348
Ce que cela ne signifie pas
Vous ne pouvez pas reprogrammer votre génome à volonté. Une marque de méthylation enregistre qu'une exposition a eu lieu. Il n'a pas été démontré qu'un changement mesuré dans une marque produit un bénéfice pour la santé. Les marques sont limitées, et beaucoup sont temporaires.
L'horloge épigénétique estime l'âge ; elle ne cause pas le vieillissement. La méthylation à quelques centaines de sites estime l'âge d'une personne à quelques années près, et les horloges plus récentes prédisent le risque de maladie et de mortalité sur de grands groupes. Des horloges différentes ne s'accordent pas sur un même échantillon sanguin, et une seule mesure comporte du bruit. Aucune horloge n'a été démontrée comme causant le vieillissement, ni comme prolongeant une vie lorsque son chiffre diminue. Les horloges épigénétiques et les allégations d'inversion de l'âge sont traitées sur la biologie du vieillissement.
La transmission à travers les générations humaines n'est pas confirmée. Chez les plantes et certains animaux, les marques épigénétiques acquises peuvent se transmettre à la descendance. Chez l'humain, le cas est suggestif et contesté. La majeure partie de la méthylation est effacée et réinitialisée deux fois entre les générations, une fois dans la lignée germinale et une fois dans l'embryon précoce. Pour atteindre un petit-enfant, une marque devrait survivre à deux cycles de déméthylation qui effacent presque toutes ces marques. Examinés de près, la plupart des cas humains s'expliquent par un environnement partagé, des gènes hérités ordinaires, ou une exposition directe. Quand une femme enceinte est exposée, l'exposition atteint trois générations à la fois : elle-même, le fœtus, et les cellules œufs ou spermatozoïdes précoces déjà en formation à l'intérieur de ce fœtus. La transmission humaine transgénérationnelle de marques acquises n'est pas établie.
Les compléments et programmes vendus pour réinitialiser votre épigénétique ou inverser votre âge épigénétique empruntent la crédibilité de cette biologie réelle. Emprunter à une biologie réelle ne rend pas un produit efficace.
Aucun complément ni programme vendu sur cette promesse n'a été testé dans un essai montrant qu'il modifie un résultat de santé ; la recherche n'en est pas encore là.
Les groupes méthyle proviennent bien de ces nutriments alimentaires, de sorte que corriger une véritable carence fournit au cycle sa matière première. Les essais portant sur ces mêmes nutriments au-delà des niveaux alimentaires ordinaires, chez des adultes bien nourris, n'ont pas montré d'effets spécifiques sur des gènes ni de bénéfice pour la santé ; de meilleures recherches sont nécessaires.
Aller plus loin
La biologie et les pratiques qui agissent sur cette couche de contrôle, ou qui s'appuient sur elle :
- La biologie du vieillissement, où les horloges épigénétiques et les allégations d'inversion de l'âge sont traitées en détail.
- Les aliments complets, la source alimentaire de folate et de vitamines B à l'origine de la méthylation, et l'entraînement en résistance, une forme d'exercice soutenu.
- L'alcool, une exposition qui passe par la même chimie du carbone unique et de la méthylation.
- L'inflammation et l'entraînement circadien, deux autres processus cellulaires que vos habitudes quotidiennes atteignent, et comment nous évaluons les preuves, pour ce que signifient les niveaux utilisés ici.
Questions fréquentes
Puis-je changer mes gènes par mon mode de vie ?
Vous ne pouvez pas changer la séquence d'ADN avec laquelle vous êtes né. Vous pouvez modifier l'intensité avec laquelle chaque gène est exprimé, car l'épigénome répond à des facteurs comme le tabagisme, l'alimentation, l'exercice, le sommeil et le stress. Le cas le plus clair est le tabagisme, qui modifie la méthylation à des milliers de sites, la plupart revenant vers les niveaux des non-fumeurs en environ cinq ans après l'arrêt. Les preuves ne soutiennent pas l'idée de reprogrammer votre génome à volonté : les marques sont limitées, et passer d'un changement mesuré à un bénéfice pour la santé est l'étape difficile.
L'horloge épigénétique est-elle réelle ?
Oui, en tant que mesure. En lisant quelques centaines de sites de méthylation, on peut situer l'âge d'une personne à deux ou trois ans près. Les horloges plus récentes signalent aussi le risque de maladie et de décès sur de grandes populations. En tant qu'outil personnel, elle est limitée. Faites passer le même sang par deux horloges différentes et les chiffres divergent, et une seule mesure comporte du bruit. Aucune n'a été validée comme un levier que l'on peut actionner pour gagner des années. Le compte rendu plus complet, y compris les allégations d'inversion de l'âge, se trouve sur la biologie du vieillissement.
Les compléments épigénétiques fonctionnent-ils ?
Aucun produit n'a démontré qu'il reprogramme votre épigénome ou fait reculer un âge épigénétique d'une façon qui change un résultat de santé. Le marketing s'appuie sur un mécanisme réel, à savoir que l'alimentation fournit les groupes méthyle pour la méthylation, et promet plus que ce que les preuves permettent. Le folate, la B12, la B6, la choline et la méthionine alimentent le cycle de méthylation, et corriger une carence importe. Il n'a pas été démontré qu'en prendre plus que nécessaire règle des gènes spécifiques ou améliore la santé chez un adulte bien nourri.
Le traumatisme peut-il être hérité ?
Les plantes et certains animaux transmettent bien des marques épigénétiques acquises à leur descendance. Chez l'humain, c'est suggestif et contesté. La plupart des marques de méthylation sont effacées et réinitialisées entre les générations, si bien qu'une marque doit survivre à un processus conçu pour l'éliminer. Quand on examine de près les affirmations humaines, la plupart s'expliquent plus simplement par un environnement partagé, la génétique, ou une exposition prénatale directe. Les expositions prénatales agissant sur un bébé en développement, comme dans l'hiver de la faim néerlandais, sont documentées. La transmission à des générations n'ayant jamais rencontré l'exposition n'est pas établie.
L'exercice change-t-il mon ADN ?
Il ne change pas votre séquence d'ADN. Il est suivi de changements dans les marques épigénétiques posées sur l'ADN. Sur six mois, 23 hommes sédentaires se sont mis à l'exercice régulier. Leur tissu adipeux a fini par présenter une méthylation modifiée à des milliers d'endroits, liés à des gènes de stockage des graisses et de diabète. C'était une petite étude, sur un seul tissu, uniquement chez des hommes. Elle montre qu'un remodelage épigénétique accompagne un changement de mode de vie soutenu. Elle ne prouve pas que ce sont les marques qui procurent le bénéfice.
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Thomas Dehli, Founder & Editor, Sacred Lotus
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