L'intestin et le cerveau sont reliés, et cette liaison fonctionne dans les deux sens. Le stress modifie la motilité de l'intestin et son niveau de douleur. Des signaux repartent en sens inverse — le long du nerf vague, par les hormones intestinales, par le système immunitaire, et par les substances chimiques que produisent les microbes résidents. Il s'agit d'une physiologie réelle, et c'est aussi l'un des récits les plus survendus en matière de santé.
Le syndrome de l'intestin irritable est le point où cette physiologie atteint la clinique. La célèbre formule selon laquelle votre intestin fabrique la majeure partie de votre substance chimique du bonheur a raison sur un point : c'est bien là que la sérotonine est produite. Elle se trompe sur le reste, car cette sérotonine n'atteint jamais le cerveau. Les résultats les plus solides reliant le microbiote au cerveau proviennent encore de la souris.
Findings & Outcomes
Le syndrome de l'intestin irritable, le microbiote, les probiotiques, les fibres, et le lien entre le stress et l'estomac reposent tous sur une même connexion physique entre l'intestin et le cerveau.
Le système nerveux propre de l'intestin
L'intestin possède son propre système nerveux. Le système nerveux entérique est un maillage de centaines de millions de neurones dans la paroi du tube digestif. Il détecte le contenu de l'intestin, entraîne les contractions musculaires qui font avancer les aliments, et contrôle la sécrétion, en grande partie de façon autonome. Il est ancien : une version en existe chez des animaux qui n'ont aucun système nerveux central. C'est cette indépendance qui lui vaut parfois le nom de second cerveau.
Le nerf vague, le plus long des nerfs crâniens, transporte l'essentiel de son trafic vers le haut, de l'intestin jusqu'au tronc cérébral. Cela donne au cerveau un compte rendu constant de l'état du tube digestif. Le nerf vague est un canal parmi plusieurs. Les signaux atteignent aussi le cerveau par les hormones libérées par la paroi intestinale, par le système immunitaire, et par des molécules que produisent les microbes résidents. Comme les signaux circulent dans les deux sens, le même câblage explique pourquoi le stress dérange l'estomac et pourquoi l'intestin peut influencer l'humeur.
L'histoire de la sérotonine
L'affirmation la plus répétée sur cet axe est que l'intestin fabrique la majeure partie de la sérotonine du corps, et cette partie est exacte. Environ quatre-vingt-dix pour cent de celle-ci est produite dans la paroi intestinale, par des cellules appelées cellules entérochromaffines, et les microbes résidents contribuent à stimuler cette production. Là, la sérotonine régit la motricité, la sécrétion et la sensation, et les plaquettes la transportent dans le sang.
La sérotonine fabriquée dans votre intestin n'atteint jamais votre cerveau. La sérotonine ne peut pas franchir la barrière hémato-encéphalique, si bien que la sérotonine intestinale et celle qu'utilise le cerveau forment deux réserves séparées. Le cerveau fabrique son propre approvisionnement à partir du tryptophane, un acide aminé qui, lui, la franchit.
Ce que le microbiote peut plausiblement changer, c'est la quantité de tryptophane dont dispose le corps. Il peut aussi modifier les voies concurrentes qui consomment ce tryptophane.
Ce que le microbiote fait à l'humeur
Les preuves chez l'animal sont bien plus solides que chez l'humain. Chez la souris, elles sont solides. Élevées sans germes, sans aucun microbe, les souris grandissent avec une réponse hormonale au stress exagérée et une chimie cérébrale modifiée. Les coloniser avec des bactéries tôt dans la vie corrige cela. Nourrissez une souris avec une souche de bactéries et son comportement de type anxieux ou dépressif change, de même que les récepteurs cérébraux du neurotransmetteur apaisant GABA. Dans l'une des expériences les plus citées, sectionner le nerf vague a aboli cet effet, identifiant le nerf vague comme la voie empruntée par le signal. Ces résultats se reproduisent, et ils alimentent l'intérêt pour cet axe.
Les preuves chez l'humain sont plus minces, et une grande partie est associationnelle. Les personnes souffrant de dépression tendent à porter un profil microbien différent de celles qui n'en souffrent pas. Un instantané pris à un moment donné ne peut pas montrer ce qui est venu en premier, car l'alimentation, les médicaments, le sommeil et la maladie elle-même remodèlent tous le microbiote.
Testée directement, la question de savoir si avaler des bactéries améliore l'humeur donne des essais de petite taille qui se contredisent :
- Une méta-analyse de trente-quatre essais contrôlés a trouvé un effet faible sur la dépression (d = -0.24) et un effet plus faible encore sur l'anxiété (d = -0.10). Le bénéfice se concentrait chez les personnes portant déjà un diagnostic clinique et augmentait chez les patients psychiatriques (d = -0.73) ; il était léger dans la population générale, et les prébiotiques n'ont montré aucun effet.
- Une méta-analyse distincte de dix essais portant sur 1,349 personnes n'a trouvé, globalement, aucun bénéfice significatif sur l'humeur (DMS -0.128, IC à 95 % -0.261 à 0.005, p = 0.059). Tout signal se limitait aux personnes déjà déprimées.
Les chercheurs ont inventé le terme psychobiotiques pour les microbes proposés pour améliorer la santé mentale. Cela désigne une hypothèse activement étudiée ; ce n'est pas encore un traitement prouvé. Le mécanisme tient chez la souris. Passer d'une souris sans germes à un comprimé qui améliore l'humeur d'une personne représente un long chemin, et les essais chez l'humain n'ont pas encore franchi ce saut.
Les bactéries intestinales fabriquent des acides gras à chaîne courte en fermentant les fibres alimentaires, et ces molécules sont le messager chimique le plus plausible entre l'intestin et le cerveau. La plupart des gens mangent bien trop peu de fibres. Les adultes américains en consomment en moyenne environ 15 grammes par jour contre les 25 à 38 grammes recommandés. L'alimentation moderne ultra-transformée et pauvre en fibres prive le microbiote de la matière première qu'il fermente. Ces molécules nourrissent la paroi intestinale et peuvent atteindre le cerveau par plus d'une de ces voies. Leur statut de signal intestin-cerveau repose sur des mécanismes et des travaux chez l'animal, et les preuves directes chez l'humain sont rares. C'est pourquoi les fibres comptent pour l'axe intestin-cerveau.
Où cela se manifeste en clinique
L'endroit où cet axe apparaît le plus clairement en médecine est le syndrome de l'intestin irritable. Dans le cadre diagnostique actuel, le SII et ses apparentés sont classés comme des troubles de l'interaction intestin-cerveau : l'intestin est structurellement normal, mais la signalisation entre l'intestin et le cerveau est perturbée. Cela produit un intestin trop sensible, des contractions musculaires mal synchronisées, et un cerveau qui interprète mal les signaux montant de l'intestin.
La classification situe le problème dans la signalisation. Cela ne signifie pas que les symptômes sont imaginaires. Elle formule aussi une prédiction testable : si le problème se situe dans la signalisation intestin-cerveau, des traitements ciblant l'extrémité cérébrale devraient soulager l'intestin. C'est le cas. L'hypnothérapie dirigée vers l'intestin et la thérapie cognitivo-comportementale réduisent les symptômes du SII dans des essais contrôlés, et elles portent l'effet le plus important et le plus durable parmi les options comportementales. Dans les preuves regroupées, l'hypnothérapie dirigée vers l'intestin a réduit d'environ un tiers le risque de rester symptomatique (RR 0.67, IC à 95 % 0.49 à 0.91). Les chercheurs avertissent que ces essais sont difficiles à mener en aveugle, de sorte que l'effet réel est probablement plus faible que le chiffre regroupé.
Le stress qui dérange l'intestin est cette même connexion fonctionnant dans l'autre sens. Le stress resserre ou relâche l'intestin et augmente sa sensibilité, ressentie comme des crampes, une urgence, ou des nausées. Le tableau clinique complet, les options alimentaires et médicamenteuses, et les schémas de médecine chinoise se trouvent sur le syndrome de l'intestin irritable.
The Research & Studies
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How it works
Le nerf vague est le principal câble intestin-cerveau, et la majorité de ses fibres transportent des signaux vers le haut
Le nerf vague est le principal câble reliant l'intestin au cerveau, et la majeure partie de ses fibres remonte vers le haut. Ainsi, votre cerveau est constamment informé de ce qui se passe dans votre tube digestif, et ne se contente pas de lui envoyer des ordres.
Les revues sur l'axe cerveau-intestin décrivent le nerf vague comme la principale voie neurale bidirectionnelle entre le système nerveux entérique et le système nerveux central, les afférences vagales prédominant sur les efférences. Les afférences vagales relaient des informations mécaniques et chimiques de la paroi intestinale vers le noyau du tractus solitaire dans le tronc cérébral, et cette voie est impliquée dans la régulation de l'humeur, de la réactivité au stress et de l'inflammation. C'est l'une de plusieurs voies (avec la signalisation endocrinienne, immunitaire et par les métabolites microbiens), pas la seule.
Who this may not transfer to:Human neuroanatomy drawn from reviews; it applies to people generally and is not a sex-specific finding.
The study · 1
Breit et al., Vagus Nerve as Modulator of the Brain-Gut Axis in Psychiatric and Inflammatory Disorders · Front Psychiatry 2018;9:44
L'intestin fait fonctionner son propre système nerveux de centaines de millions de neurones, le second cerveau
Votre intestin possède son propre système nerveux intégré, un maillage de centaines de millions de cellules nerveuses capable de faire fonctionner la digestion de manière autonome. Il est si indépendant, et si ancien sur le plan évolutif, qu'on l'a surnommé le second cerveau.
Furness et Stebbing décrivent le système nerveux entérique (SNE) comme un circuit neural intégratif au sein de la paroi intestinale qui précède le système nerveux central : un SNE se retrouve dans tout le règne animal, y compris chez les hydres, les échinodermes et les hémichordés dépourvus de SNC, ce qui implique une origine commune et ancienne. Chez les mammifères, le SNE est constitué de plexus de neurones intrinsèques à l'intestin qui contrôlent le mouvement musculaire et la sécrétion, ce qui est à la base de son appellation de cerveau dans l'intestin.
Who this may not transfer to:Comparative and human anatomy of the enteric nervous system, not a sex-specific or outcome measure.
The study · 1
Furness & Stebbing, The first brain: species comparisons and evolutionary implications for the enteric and central nervous systems · Neurogastroenterol Motil 2018;30(2):e13234
L'intestin fabrique environ quatre-vingt-dix pour cent de la sérotonine du corps, et aucune n'atteint le cerveau
Il est vrai que l'intestin fabrique la majeure partie de la sérotonine du corps, environ quatre-vingt-dix pour cent, dans les cellules de la paroi intestinale. Mais cette sérotonine reste dans le corps et n'atteint jamais le cerveau, car la sérotonine ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique. Le cerveau fabrique la sienne.
O'Mahony et ses collègues passent en revue la sérotonine comme neurotransmetteur clé aux deux extrémités de l'axe cerveau-intestin, et le microbiome comme régulateur du métabolisme du tryptophane et du système sérotoninergique. Yano et ses collègues ont montré que des bactéries intestinales sporulées indigènes favorisent la biosynthèse de 5-HT par les cellules entérochromaffines coliques, fournissant de la sérotonine à la muqueuse, à la lumière intestinale et aux plaquettes circulantes, et modulant la motilité intestinale. La sérotonine est une molécule polaire qui ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique ; la sérotonine centrale est synthétisée dans le cerveau à partir du tryptophane, qui la traverse. Ce que le microbiome influence probablement au niveau central, c'est l'apport de ce précurseur et l'équilibre des voies qui se le disputent, et non l'acheminement de la sérotonine intestinale déjà formée vers le cerveau.
Who this may not transfer to:Mechanism from human and rodent work on where serotonin is made and where it acts, not a sex-specific finding.
The studies · 2
O'Mahony et al., Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis · Behav Brain Res 2015;277:32-48
Yano et al., Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis · Cell 2015;161(2):264-76
Une bactérie intestinale a atténué un comportement de type anxieux chez la souris, et sectionner le nerf vague a aboli l'effet
Des souris nourries avec une souche particulière de bactéries sont devenues moins anxieuses et ont présenté des changements dans les récepteurs cérébraux du GABA, la substance chimique apaisante. Lorsque le nerf vague a été sectionné, l'effet a disparu, ce qui a montré que le signal transitait par le nerf vague. C'est une démonstration nette de la voie, chez la souris.
Bravo et al. ont rapporté que l'administration chronique de L. rhamnosus (JB-1) modifiait l'ARNm des récepteurs GABA-B et GABA-A dans plusieurs régions cérébrales, réduisait la corticostérone induite par le stress et réduisait les comportements liés à l'anxiété et à la dépression chez la souris. Les effets neurochimiques et comportementaux étaient absents chez les animaux vagotomisés, identifiant le nerf vague comme une voie de communication constitutive majeure entre les bactéries intestinales et le cerveau. C'est l'expérience la plus souvent citée comme preuve causale directe qu'un microbe spécifique peut agir sur le comportement via une voie neurale définie.
Who this may not transfer to:A single strain in mice (L. rhamnosus JB-1); it demonstrates the vagal route, not a human mood effect.
The study · 1
Bravo et al., Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve · Proc Natl Acad Sci USA 2011;108(38):16050-5
Les acides gras à chaîne courte issus des fibres sont le signal microbien vers le cerveau le plus plausible
Lorsque les bactéries intestinales digèrent les fibres, elles produisent des acides gras à chaîne courte. Ces petites molécules nourrissent la muqueuse intestinale et peuvent agir sur le système immunitaire, les hormones et les nerfs, ce qui en fait les messagers chimiques les plus probables transportant des signaux des microbes vers le cerveau. Chez l'animal, cela semble prometteur; chez l'humain, c'est à peine testé.
Dalile et al. passent en revue les AGCC (principalement l'acétate, le propionate et le butyrate) en tant que principaux produits de la fermentation bactérienne des fibres et acteurs supposés clés du dialogue intestin-cerveau. Ils résument les effets des AGCC sur les systèmes cellulaires et sur les voies de signalisation immunitaires, endocriniennes, neurales et humorales, tout en notant que la recherche testant directement les AGCC comme médiateurs des effets psychologiques des interventions ciblant le microbiote est rare, en particulier chez l'humain. C'est le pont mécanistique qui relie les fibres alimentaires à l'axe.
Who this may not transfer to:Mechanistic and animal work; the human signalling role is barely tested, so it does not yet transfer to a human outcome.
The study · 1
Dalile et al., The role of short-chain fatty acids in microbiota-gut-brain communication · Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2019;16(8):461-478
Digestion
Le SII est formellement classé comme un trouble de l'interaction intestin-cerveau
Le syndrome de l'intestin irritable est maintenant officiellement décrit comme un trouble de l'interaction intestin-cerveau. Cela signifie que l'intestin paraît structurellement normal, mais que la communication entre l'intestin et le cerveau est perturbée, produisant un intestin trop sensible avec une motricité désordonnée. C'est l'exemple clinique le plus clair de l'axe en action.
L'aperçu Rome IV de Drossman recadre les troubles gastro-intestinaux fonctionnels, y compris le SII, comme des troubles de l'interaction intestin-cerveau, reconnus par des anomalies morphologiques et physiologiques qui surviennent souvent ensemble : perturbation de la motricité, hypersensibilité viscérale, fonction muqueuse et immunitaire altérée, microbiote intestinal altéré et traitement altéré par le SNC. Les critères de la Rome Foundation opérationnalisent cela pour le diagnostic. La classification est une affirmation sur l'endroit où se situe le problème (la signalisation), pas une affirmation que les symptômes sont imaginaires, et c'est ce qui fait des traitements ciblant le cerveau une option rationnelle pour une affection intestinale.
Who this may not transfer to:A diagnostic classification of a human condition, not a sex-specific measured effect.
The study · 1
Drossman, Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features and Rome IV · Gastroenterology 2016;150(6):1262-1279
L'hypnothérapie dirigée vers l'intestin et la TCC réduisent le risque de symptômes persistants du SII d'environ un tiers (RR 0.67)
Les traitements visant l'extrémité cérébrale de l'axe, en particulier la thérapie cognitivo-comportementale et l'hypnothérapie dirigée vers l'intestin, réduisent les symptômes du SII dans les essais, et leur effet dure. Les chercheurs mettent en garde que ces études sont difficiles à mener en aveugle, de sorte que le bénéfice réel est probablement un peu plus faible que ne le suggèrent les chiffres.
Black et al. (groupe Ford) ont réalisé une revue systématique et une méta-analyse en réseau d'essais randomisés de thérapies psychologiques pour le SII, en regroupant avec un modèle à effets aléatoires et en rapportant l'efficacité comme le risque relatif de rester symptomatique. Les interventions basées sur la TCC et l'hypnothérapie dirigée vers l'intestin avaient la base de données probantes la plus large et étaient les plus efficaces à long terme; l'hypnothérapie dirigée vers l'intestin présentait un RR de 0.67 (IC à 95 % 0.49-0.91) pour rester symptomatique. Les auteurs signalent explicitement un risque élevé de biais et une asymétrie du graphique en entonnoir, concluant que l'efficacité est probablement surestimée. Le fait qu'une thérapie agissant sur le cerveau réduise un symptôme intestinal est la démonstration pratique de l'axe intestin-cerveau fonctionnant dans les deux directions.
Who this may not transfer to:Pooled RCTs in adults with IBS; the trials are hard to blind, so the real-world effect is likely smaller than the pooled estimate.
The study · 1
Black et al., Efficacy of psychological therapies for irritable bowel syndrome: systematic review and network meta-analysis · Gut 2020;69(8):1441-1451
Mood & stress
Les souris axéniques réagissent excessivement au stress, et des bactéries précoces corrigent cela
Les souris élevées entièrement dépourvues de microbes réagissent de manière excessive au stress et présentent une chimie cérébrale altérée. Leur donner des bactéries intestinales normales tôt dans la vie corrige cette réaction excessive, mais seulement si cela est fait tôt. C'est une preuve solide, chez l'animal, que le microbiome contribue à câbler le système de stress.
Sudo et al. ont comparé des souris axéniques (GF), exemptes de pathogènes spécifiques et gnotobiotiques, et ont constaté que l'élévation d'ACTH et de corticostérone plasmatiques en réponse au stress de contention était nettement plus élevée chez les souris GF, avec une expression réduite du BDNF dans le cortex et l'hippocampe. La réponse HPA exagérée a été inversée par la reconstitution avec Bifidobacterium infantis et corrigée par des fèces SPF uniquement lorsqu'elles étaient administrées à un stade développemental précoce, indiquant une fenêtre critique. La revue de Cryan et Dinan place cela dans une littérature animale plus large reliant le microbiote au cerveau et au comportement.
Who this may not transfer to:Germ-free mouse model, an extreme early-life system; it shows the microbiome can shape the developing stress axis and does not transfer to an adult person taking a supplement.
The studies · 2
Sudo et al., Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice · J Physiol 2004;558(Pt 1):263-75
Cryan & Dinan, Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour · Nat Rev Neurosci 2012;13(10):701-12
Chez l'humain, les probiotiques n'atténuent que légèrement la dépression (environ d = -0.24), surtout chez les personnes déjà déprimées
Chez l'humain, avaler des bactéries a un effet faible et mitigé sur l'humeur. Une grande méta-analyse a trouvé un petit bénéfice pour la dépression, principalement chez les personnes déjà cliniquement déprimées, et presque rien dans la population générale. Une autre méta-analyse n'a trouvé aucun bénéfice significatif globalement. L'idée mérite d'être étudiée, mais elle n'est pas tranchée.
Liu et al. (2019) ont mené une méta-analyse à effets aléatoires de 34 essais cliniques contrôlés : les probiotiques ont donné de petits effets significatifs pour la dépression (d = -0.24, p < 0.01) et l'anxiété (d = -0.10, p = 0.03); le type d'échantillon a modéré l'effet sur la dépression, plus important dans les échantillons cliniques/médicaux (d = -0.45) et moyen à grand dans un sous-groupe psychiatrique (d = -0.73); les prébiotiques ne différaient pas du placebo. Ng et al. (2018) ont méta-analysé 10 essais (1.349 patients) et n'ont trouvé aucune différence significative d'humeur post-intervention globalement (DMS -0.128, IC à 95 % -0.261 à 0.005, p = 0.059), avec un signal de sous-groupe uniquement chez les personnes déprimées, pas chez les personnes en bonne santé. Les deux analyses s'accordent sur le fait que tout bénéfice est concentré chez les personnes déjà malades et est faible ou absent dans la population générale.
Who this may not transfer to:Pooled human trials in adults; any benefit is concentrated in people already clinically depressed and is weak or absent in the general population.
The studies · 2
Liu et al., Prebiotics and probiotics for depression and anxiety: a systematic review and meta-analysis of controlled clinical trials · Neurosci Biobehav Rev 2019;102:13-23
Ng et al., A meta-analysis of the use of probiotics to alleviate depressive symptoms · J Affect Disord 2018;228:13-19
On ne peut pas assigner une personne au hasard à un microbiote différent ou à un nerf vague sectionné, si bien que les expériences causales les plus solides sont menées chez la souris.
Aller plus loin
- Le syndrome de l'intestin irritable, le trouble clinique le plus clair de l'interaction intestin-cerveau, avec les thérapies comportementales qui agissent par cet axe.
- Les probiotiques, où les preuves chez l'humain concernant le fait d'avaler des bactéries sont pesées affirmation par affirmation.
- Les fibres, la matière première que les microbes intestinaux fermentent en acides gras à chaîne courte qui signalent le long de l'axe.
- Le travail respiratoire et la VFC, qui agit sur le nerf vague depuis l'autre extrémité, en utilisant la respiration pour orienter l'équilibre entre stress et repos.
Questions fréquentes
Les probiotiques peuvent-ils améliorer mon humeur ?
Chez l'humain, seulement un peu, et surtout si vous êtes déjà déprimé. L'idée est activement étudiée, donc la considérer comme établie va au-delà des données. Voir les probiotiques pour le détail complet.
Pourquoi le stress dérange-t-il mon estomac ?
Par le nerf vague et via les hormones de stress, le cerveau modifie la vitesse à laquelle l'intestin se contracte et l'acuité avec laquelle il enregistre la sensation. C'est l'extrémité cérébrale de l'axe qui agit sur l'extrémité intestinale.
L'axe intestin-cerveau est-il réel ou surestimé ?
Les deux. L'anatomie est solide, et le SII est un cas clinique bien établi. Les preuves ne soutiennent pas de promesses fermes selon lesquelles un probiotique ou un régime alimentaire modifierait de façon fiable l'humeur ou la pensée chez une personne en bonne santé. Le câblage est réel ; les affirmations spécifiques chez l'humain sur l'humeur et la pensée ne sont pas encore prouvées.
La lecture en médecine chinoise
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Thomas Dehli, Founder & Editor, Sacred Lotus
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