L'inflammation a une mauvaise réputation qu'elle ne mérite qu'à moitié. Sa forme aiguë est l'une des choses les plus utiles que fait votre corps : la rougeur, la chaleur et le gonflement autour d'une coupure ou d'une infection sont le système immunitaire qui arrive pour éliminer la menace et amorcer la réparation, après quoi tout se résout.
Le problème vient de l'autre forme, un état inflammatoire de faible intensité qui persiste pendant des années avec l'âge et la masse grasse, et qui est lié aux maladies cardiaques, au diabète de type 2, au cancer et à d'autres affections. Cette page explique la différence, ce qui abaisse réellement la forme chronique, et pourquoi une grande partie de ce qui est vendu comme anti-inflammatoire repose sur bien peu de choses.
Findings & Outcomes
L'inflammation sous-tend un grand nombre de pathologies et de pratiques quotidiennes, si bien que la comprendre une fois clarifie tout le reste. L'exercice, le sommeil, la masse grasse et l'alimentation reviennent sans cesse comme leviers, et le marqueur sanguin CRP apparaît sur de nombreux bilans biologiques. Tout cela remonte à la même biologie.
Ce que fait l'inflammation aiguë
L'inflammation aiguë est la première réponse du système immunitaire à une blessure ou une infection, et elle est utile. Le tissu endommagé ou infecté libère des signaux, les vaisseaux sanguins voisins se dilatent et deviennent perméables, et des cellules immunitaires se déplacent vers la zone. Cela produit la chaleur, le gonflement et la douleur autour d'une coupure récente, d'une entorse ou d'un mal de gorge. La réponse élimine la menace, met en place la réparation, puis se désactive.
La désactivation elle-même est un processus actif, piloté par ses propres signaux de résolution. L'inflammation aiguë est une défense dont le corps a besoin ; un corps incapable de la déclencher serait en grave difficulté.
Quand elle ne se désactive pas
Le problème commence quand un faible niveau de cette même signalisation ne se résout jamais complètement, persistant pendant des années. C'est l'inflammation chronique de bas grade, qui ne montre aucune des rougeurs ou chaleurs visibles du type aigu. Elle se manifeste plutôt par une hausse modeste et persistante des signaux inflammatoires dans le sang, mesurée le plus souvent par la CRP (protéine C-réactive) et l'IL-6 (interleukine-6).
Deux forces l'alimentent plus que toutes les autres.
- L'âge. Tout au long de la vie, le corps s'installe dans un état inflammatoire chroniquement élevé, un schéma nommé inflammaging. Il est alimenté par des cellules usées qui s'accumulent et libèrent des signaux inflammatoires, par des changements dans l'intestin, et par des années d'activité immunitaire de bas niveau. Chez les personnes âgées, un IL-6 plus élevé figure parmi les prédicteurs sanguins les plus constants de fragilité, d'incapacité et de décès précoce.
- La masse grasse, en particulier la graisse viscérale autour des organes. C'est un tissu actif qui sécrète des signaux inflammatoires, si bien que plus de graisse viscérale signifie plus de signalisation inflammatoire. Perdre l'excès de graisse est l'un des moyens les plus fiables de faire baisser ces marqueurs.
En examinant les preuves dans leur ensemble, les chercheurs constatent que l'inflammation de bas grade est un fil conducteur commun aux principales causes de décès : les maladies cardiaques, le diabète de type 2, plusieurs cancers, la maladie rénale chronique et la neurodégénérescence. La part de chaque maladie qu'elle cause, et la part qu'elle accompagne simplement, diffère d'une maladie à l'autre. Cette différence est la plus nette pour la CRP, le marqueur que la plupart des gens peuvent mesurer.
Le marqueur et le mécanisme
La CRP est facile à mesurer, ce qui explique pourquoi elle est mal comprise. Une CRP élevée signale que l'état inflammatoire est actif, et elle prédit bien le risque cardiovasculaire. Elle prédit le risque ; la question de savoir si elle cause le dommage en est une autre. Les preuves les plus nettes séparant les deux viennent de la génétique.
La randomisation mendélienne utilise les variants génétiques hérités à la naissance comme une expérience naturelle valable toute la vie. Les personnes qui héritent de variants maintenant leur CRP plus élevée toute leur vie ne développent pas plus de maladie coronarienne que les autres. Cela indique que la CRP est un indicateur en aval de l'état inflammatoire : elle suit le processus sans le conduire.
Faites le même test un cran plus en amont, sur le récepteur de l'IL-6, et la réponse s'inverse : cette voie cause bien un dommage. Les variants qui atténuent la signalisation de l'IL-6 s'accompagnent d'un risque coronarien plus faible, ce qui fait de la voie de l'IL-6 une voie causale. Le chiffre sur le bilan biologique provient d'un processus qui compte. Traiter ce processus est ce qui aide ; faire baisser la valeur de CRP pour elle-même n'y change rien.
Dans l'essai CANTOS, plus de 10,000 personnes ayant survécu à une crise cardiaque, toutes présentant encore une CRP élevée, ont reçu du canakinumab. Ce médicament est un anticorps qui bloque le signal inflammatoire IL-1 bêta, un cran au-dessus de l'IL-6.
Il a réduit d'environ 15 % le taux d'événements cardiovasculaires ultérieurs, sans changement du cholestérol. L'inflammation elle-même est un moteur causal et traitable de la maladie cardiaque.
Le canakinumab n'a pas aidé les gens à vivre plus longtemps dans l'ensemble, et il a augmenté les infections graves. Cela en fait une preuve marquante que cette voie est causale, tandis que son risque infectieux l'exclut de la prévention de routine.
Ce qui la fait baisser
L'exercice est l'un des leviers les mieux étayés. Un entraînement régulier fait baisser la CRP et l'IL-6 d'une quantité modeste mais mesurable. Un muscle en contraction libère de l'IL-6 dans le sang comme protéine de signalisation. Venant d'un muscle qui travaille, cette poussée d'IL-6 calme l'inflammation ; la même molécule, restant élevée dans le sang jour après jour, fait l'inverse. Ce contraste est un cas d'hormèse : un stress bref et contrôlé qui laisse le corps mieux régulé. L'entraînement réduit aussi la graisse viscérale qui fournit le signal inflammatoire en premier lieu.
Perdre l'excès de masse grasse fait baisser les mêmes marqueurs, pour la même raison indiquée plus haut : la graisse viscérale est elle-même une source de cette signalisation. La qualité de l'alimentation est un autre levier, et elle pointe vers un moteur plus large. Une grande partie de cette graisse viscérale est constituée par une alimentation ultra-transformée conçue autour du sucre, des graisses et du sel. Ces aliments fournissent aujourd'hui environ 58 % des calories du régime alimentaire de l'adulte américain moyen (NHANES). Un schéma méditerranéen riche en huile d'olive fait baisser les marqueurs inflammatoires par rapport à un régime témoin pauvre en graisses dans les essais, un élément de l'argument plus large en faveur des aliments complets.
Un sommeil perturbé, ainsi qu'une durée de sommeil courte ou longue, vont de pair avec une CRP et une IL-6 plus élevées dans les études observationnelles. Mais de courtes expériences privant des personnes en bonne santé de sommeil n'ont pas fait augmenter ces marqueurs, si bien que le lien est observé sans preuve que la perte de sommeil elle-même en soit la cause. Ne pas fumer compte aussi, car la fumée de tabac est une exposition inflammatoire directe et soutenue.
Aucun de ces leviers n'est spectaculaire à lui seul. Et faire baisser la CRP n'est qu'une infime part de la raison pour laquelle chacun d'eux est bon pour vous ; ils aident surtout par d'autres voies. Les moyens fiables de réduire l'inflammation chronique sont les mêmes habitudes courtes et gratuites qui améliorent la santé métabolique dans son ensemble. Elles se rejoignent toutes dans le diabète de type 2, où l'inflammation, la masse grasse et le métabolisme agissent les uns sur les autres. Les pratiques qui aident là-dedans sont l'entraînement en résistance et la marche, aux côtés de l'alimentation et du sommeil.
Le problème du marketing anti-inflammatoire
Parce que l'inflammation compte, elle est devenue l'un des mots les plus étirés dans le marketing du bien-être. Presque n'importe quel aliment, complément ou appareil peut être vendu comme anti-inflammatoire, et l'affirmation est difficile à vérifier parce que tout le monde s'accorde déjà à dire que l'inflammation est mauvaise.
La plupart des allégations sur les compléments anti-inflammatoires reposent sur des études en culture cellulaire, des travaux chez l'animal, ou de petits essais qui suivent un marqueur sanguin plutôt qu'une maladie. Un composé qui fait baisser un marqueur en boîte, ou d'une faible quantité dans un essai court, n'a pas démontré qu'il prévient quoi que ce soit qui compte réellement pour une personne.
L'exception claire est une maladie inflammatoire diagnostiquée. Dans la polyarthrite rhumatoïde, l'inflammation est la pathologie elle-même, les médicaments qui la bloquent directement sont un traitement standard et efficace, et la CRP y mesure précisément ce qui est traité. L'inflammation devient une cible quand il s'agit d'une maladie identifiée. Sa version quotidienne est réduite par les leviers ordinaires.
The Research & Studies
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How it works
La génétique montre qu'élever la CRP ne cause pas elle-même la maladie cardiaque
La CRP est le chiffre que la plupart des gens peuvent mesurer, mais la génétique indique qu'élever la CRP ne cause pas elle-même la maladie cardiaque ; c'est donc un signal, non le coupable. Le signal IL-6 en amont qu'elle reflète semble bien causal. Poursuivre le chiffre de la CRP n'équivaut pas à changer la biologie.
La randomisation mendélienne utilise des variants génétiques hérités comme expérience naturelle valable pour toute la vie. Une analyse au niveau des participants individuels de variants du gène de la CRP dans de nombreuses cohortes a trouvé qu'une CRP génétiquement plus élevée n'était pas associée à la coronaropathie, et une vaste étude génétique est parvenue à la même conclusion ; la CRP ne semble donc pas causale. En appliquant la même méthode au récepteur de l'IL-6, les variants réduisant la signalisation IL-6 étaient associés à un risque de coronaropathie plus faible sur 82 études, cohérent avec le fait que la signalisation IL-6 soit un moteur causal en amont de la CRP. Ensemble, elles expliquent pourquoi la CRP demeure un marqueur de risque utile tout en étant la mauvaise chose à traiter directement, et pourquoi la cible traitable se situe plus haut dans la voie.
Who this may not transfer to:Pooled across many mixed-sex cohorts; the genetic findings are not sex-specific.
The studies · 4
C Reactive Protein Coronary Heart Disease Genetics Collaboration, Association between CRP and CHD: mendelian randomisation analysis based on individual participant data · BMJ 2011;342:d548
Elliott et al., Genetic loci associated with C-reactive protein levels and risk of coronary heart disease · JAMA 2009;302(1):37-48
IL6R Mendelian Randomisation Analysis Consortium, The interleukin-6 receptor as a target for prevention of coronary heart disease · Lancet 2012;379(9822):1214-1224
Interleukin-6 Receptor Mendelian Randomisation Analysis (IL6R Genetics Consortium), Interleukin-6 receptor pathways in coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of 82 studies · Lancet 2012;379(9822):1205-1213
L'inflammation chronique contribue à la maladie cardiaque, au diabète, au cancer et à la neurodégénérescence
La même réponse de défense qui guérit une coupure devient un problème lorsqu'elle ne se coupe jamais complètement. Maintenue en marche à un faible niveau pendant des années, elle est liée à la maladie cardiaque, au diabète de type 2, au cancer et plus encore, et des marqueurs sanguins tels que la CRP et l'IL-6 montrent que cela se produit.
Cette revue de grande envergure synthétise les preuves que l'inflammation chronique de bas grade est un fil conducteur mécanistique commun aux maladies non transmissibles. Elle décrit comment le vieillissement, l'adiposité, l'inactivité physique, une mauvaise alimentation, un sommeil perturbé, le tabagisme et le stress chronique alimentent un état inflammatoire persistant, et comment cet état est associé, et mécanistiquement lié, à la maladie cardiovasculaire, au diabète de type 2, à plusieurs cancers, à la maladie rénale chronique, à la dépression et à la neurodégénérescence. C'est une synthèse narrative, non un seul essai ; elle établit donc le cadre et la plausibilité de la causalité, sans prouver qu'une intervention donnée contre l'inflammation prévient une maladie donnée.
Who this may not transfer to:A synthesis across mixed-sex human epidemiology spanning many diseases; not reported as sex-specific.
The study · 1
Furman et al., Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span · Nat Med 2019;25(12):1822-1832
Les marqueurs inflammatoires augmentent avec l'âge et suivent la fragilité et un décès plus précoce
À mesure que les personnes vieillissent, un niveau de fond lent d'inflammation a tendance à s'accumuler. Ce schéma, appelé inflammaging, s'accompagne de davantage de fragilité et d'invalidité et d'une vie plus courte, et c'est l'une des raisons pour lesquelles l'IL-6 et la CRP augmentent progressivement avec l'âge.
Ces revues décrivent l'inflammaging : une élévation liée à l'âge des marqueurs proinflammatoires circulants, l'IL-6 et la CRP étant les plus notables, pilotée par des cellules sénescentes sécrétant des signaux inflammatoires, une adiposité viscérale croissante, des changements de la barrière intestinale et du microbiote, et une activation immunitaire cumulative. Dans les cohortes de personnes âgées, l'IL-6 élevée en particulier fait partie des prédicteurs sanguins les plus cohérents de la fragilité, de la perte de fonction physique et de la mortalité toutes causes. Les revues présentent l'inflammaging comme un contributeur au vieillissement biologique, non une cause unique prouvée, et notent qu'il est partiellement modifiable par les mêmes leviers qui réduisent l'inflammation à tout âge.
Who this may not transfer to:Reviews drawing on mixed-sex older-adult cohorts; not reported as sex-specific.
The studies · 2
Franceschi et al., Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases · Nat Rev Endocrinol 2018;14(10):576-590
Franceschi & Campisi, Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases · J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014;69 Suppl 1:S4-9
Un sommeil médiocre ainsi qu'un sommeil court et long s'accompagnent d'une CRP et d'une IL-6 plus élevées
Un sommeil médiocre ou perturbé, et dormir trop peu ou trop, s'accompagnent tous de marqueurs d'inflammation plus élevés. Cela provient d'études observationnelles ; de courtes expériences privant des personnes en bonne santé de sommeil n'ont pas élevé les marqueurs ; il s'agit donc d'une association plutôt que d'une cause prouvée. Le sommeil est l'un des leviers qui suit l'inflammation de bas grade.
Cette revue systématique et méta-analyse a regroupé 72 études sur le sommeil et l'inflammation. Les troubles du sommeil (mauvaise qualité, plaintes d'insomnie) étaient associés à une CRP et une IL-6 plus élevées ; une durée de sommeil longue était associée à une CRP et une IL-6 plus élevées ; une durée de sommeil courte était associée à une CRP plus élevée. La privation et la restriction expérimentales de sommeil n'étaient associées ni à la CRP, ni à l'IL-6, ni au TNF-alpha ; cela repose donc sur des associations observationnelles plutôt que sur une causalité démontrée. Les associations sont cohérentes mais les tailles d'effet sont modérées, les données observationnelles ne peuvent pas entièrement séparer le sommeil des conditions qui le perturbent, et le signalement des deux extrêmes de durée suggère qu'une partie du signal lié au sommeil long reflète une maladie sous-jacente.
Who this may not transfer to:Pooled mixed-sex cohorts and experimental studies; not reported as sex-specific.
The study · 1
Irwin, Olmstead & Carroll, Sleep disturbance, sleep duration, and inflammation: a systematic review and meta-analysis of cohort studies and experimental sleep deprivation · Biol Psychiatry 2016;80(1):40-52
Heart And Vascular
Le blocage de l'IL-1 bêta a réduit les événements cardiaques majeurs d'environ 15 % sans changement du cholestérol
Dans un vaste essai chez des survivants de crise cardiaque, un médicament qui atténue un signal inflammatoire a réduit la probabilité d'un autre événement cardiaque d'environ 15 %, sans toucher au cholestérol. Il n'a pas aidé les personnes à vivre plus longtemps dans l'ensemble, et il a légèrement augmenté le risque d'infections graves.
CANTOS a randomisé 10,061 patients ayant subi un infarctus du myocarde antérieur et une hsCRP de 2 mg/L ou plus vers le canakinumab (un anticorps monoclonal anti-IL-1 bêta) à 50, 150 ou 300 mg tous les trois mois, ou un placebo. La dose de 150 mg a réduit le critère composite primaire d'infarctus du myocarde non mortel, d'AVC non mortel et de décès cardiovasculaire (RR 0.85, IC à 95 % : 0.74-0.98) sur une médiane de 3.7 ans, un effet obtenu sans changement des lipides et piloté par la réduction de l'inflammation. La mortalité toutes causes n'a pas été réduite significativement, et le canakinumab a augmenté les infections mortelles et le sepsis. Environ 25.7 % des participants étaient des femmes. C'est la preuve de concept marquante que l'inflammation est une cible causale et traitable dans l'athérosclérose, et c'est un seul essai sur un médicament coûteux qui n'est pas approuvé pour cet usage.
Who this may not transfer to:About a quarter of participants were women; the trial was not powered to test whether the effect differs by sex.
C'est une preuve que l'inflammation elle-même pilote la maladie cardiaque, non une recommandation de prendre un médicament anti-inflammatoire à titre préventif. Le risque infectieux et l'absence de bénéfice de survie expliquent pourquoi le canakinumab n'est pas utilisé ainsi ; le levier pratique reste de réduire l'inflammation par le mode de vie.
The study · 1
Ridker et al. (CANTOS), Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease · N Engl J Med 2017;377(12):1119-1131
Immune Function
L'exercice régulier abaisse la CRP et l'IL-6 d'une quantité modeste
S'exercer régulièrement fait légèrement baisser l'inflammation, d'une quantité modeste mais réelle. Une partie s'explique par le fait que le muscle en activité envoie ses propres signaux anti-inflammatoires, et une partie par le fait que l'entraînement réduit la graisse abdominale qui entretient l'inflammation de bas grade.
Une méta-analyse en réseau d'essais chez des adultes d'âge moyen et âgés a montré que l'entraînement physique réduit les marqueurs inflammatoires systémiques, notamment la CRP et l'IL-6, avec les effets les plus clairs sur le niveau chronique de repos, non de grandes variations. Sur le plan mécanistique, le muscle squelettique en contraction libère de l'IL-6 dans le sang indépendamment des lésions musculaires, où elle se comporte de façon aiguë comme une myokine anti-inflammatoire favorisant l'IL-10 et l'antagoniste du récepteur de l'IL-1, en contraste avec la même molécule maintenue chroniquement élevée au repos. Un entraînement répété réduit également l'adiposité viscérale, une source majeure du signal inflammatoire chronique. Les réductions moyennes des marqueurs sont modestes et varient selon le niveau initial, l'adiposité et l'entraînement effectué ; c'est donc un levier réel mais non spectaculaire, et il agit aux côtés de ses effets plus importants sur la condition physique et le métabolisme.
Who this may not transfer to:Pooled mixed-sex trials in middle-aged and older adults; not analyzed as sex-specific here.
The studies · 2
Exercise effects on inflammatory markers in middle-aged and older adults: a network meta-analysis · J Am Med Dir Assoc 2026;27(8):106325
Gleeson et al., The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease · Nat Rev Immunol 2011;11(9):607-615
Un régime méditerranéen à l'huile d'olive abaisse la CRP et l'IL-6 par rapport à un régime pauvre en graisses
Adopter une alimentation de style méditerranéen riche en huile d'olive fait légèrement baisser les marqueurs d'inflammation par rapport à un régime pauvre en graisses standard. Les preuves portent sur les analyses sanguines, non encore sur la prévention d'une maladie spécifique.
Cette revue systématique et méta-analyse d'essais contrôlés a comparé un régime méditerranéen complété en huile d'olive à un régime pauvre en graisses et a trouvé des réductions des index inflammatoires sériques tels que la CRP et l'IL-6 et des améliorations des marqueurs endothéliaux. Les effets sont cohérents dans leur direction mais modestes en ampleur, et les résultats sont des biomarqueurs circulants, non des événements tels que des crises cardiaques. Cela s'inscrit dans un schéma plus large où les modèles alimentaires à base d'aliments complets déplacent les marqueurs inflammatoires dans une direction favorable ; cela appuie la qualité de l'alimentation comme levier sur l'inflammation chronique tout en n'allant pas jusqu'à prouver que le changement de marqueur est ce qui procure le bénéfice cardiovasculaire connu du régime.
Who this may not transfer to:Pooled mixed-sex trials; not reported as sex-specific.
The study · 1
Effect of the Mediterranean diet supplemented with olive oil versus the low-fat diet on serum inflammatory and endothelial indexes: a systematic review and meta-analysis · Nutr Rev 2025;83(7):e1421-e1440
Inflammatory Arthritis
Bloquer l'IL-6 abaisse l'activité de la maladie dans la polyarthrite rhumatoïde
La polyarthrite rhumatoïde est un cas où l'inflammation est la maladie elle-même, et les médicaments qui la bloquent aident clairement. Un essai sur un médicament bloquant l'IL-6 a abaissé l'activité de la maladie, et ici, le chiffre de la CRP mesure réellement ce qui est traité.
Dans l'arthrite inflammatoire auto-immune, l'activité inflammatoire est la pathologie, et la CRP et la VS sont des mesures validées de l'activité de la maladie, non des marqueurs de risque distants. Un essai clinique randomisé a montré que le tocilizumab, un anticorps monoclonal bloquant le récepteur de l'IL-6, améliorait l'activité de la maladie dans la polyarthrite rhumatoïde, à la fois en monothérapie et associé au méthotrexate. C'est le contraste instructif avec le reste de la page : là où l'inflammation pilote de façon mesurable une maladie définie, la cibler directement est un soin standard, efficace et fondé sur des preuves, ce qui explique précisément pourquoi une CRP légèrement élevée chez une personne par ailleurs en bonne santé est une situation différente et non une cible à médicamenter. L'essai est une étude au sein d'un vaste corpus de preuves sur les biothérapies dans la polyarthrite rhumatoïde.
Who this may not transfer to:Rheumatoid arthritis cohorts are majority women; the biologic-therapy evidence base is large and mixed-sex.
La leçon porte sur le contexte, non sur une suggestion de traitement. Bloquer l'inflammation est un soin validé lorsque l'inflammation est la maladie diagnostiquée. Il ne s'ensuit pas qu'abaisser une CRP légèrement élevée chez une personne en bonne santé avec des médicaments ou des compléments apporte le même bénéfice.
The study · 1
Tocilizumab monotherapy or combined with methotrexate for rheumatoid arthritis: a randomized clinical trial · JAMA Netw Open 2025;8(5):e2511095
Aller plus loin
Les pages qui agissent sur cette biologie :
- Le muscle en tant qu'organe, d'où provient la propre signalisation anti-inflammatoire d'un muscle en contraction, et l'hormèse, le schéma qui explique pourquoi un stress contrôlé comme l'exercice rend le système plus résilient.
- Les aliments complets, le levier alimentaire, avec l'entraînement en résistance et la marche, les leviers liés au mouvement.
- Le diabète de type 2, où l'inflammation et la masse grasse conduisent la maladie métabolique.
Questions fréquentes
Les régimes et compléments anti-inflammatoires fonctionnent-ils ?
L'étiquette est collée sur presque tout, et l'essentiel repose sur des expériences en boîte de Pétri et chez le rongeur, ou de brefs essais chez l'humain qui ne modifient qu'une valeur de laboratoire. Faire bouger un peu un marqueur n'équivaut pas à prévenir une crise cardiaque ou un diagnostic. Les schémas alimentaires à base d'aliments complets font bien baisser modestement les marqueurs inflammatoires. Le levier le plus puissant reste la simple combinaison du mouvement, du sommeil et de la composition corporelle.
Si l'inflammation est mauvaise, pourquoi ne pas simplement prendre un anti-inflammatoire ?
Chez une personne en bonne santé, l'inflammation chronique de bas grade provient de la masse grasse, de l'âge et des habitudes quotidiennes ; un médicament qui atténue le signal laisse ces moteurs en place et comporte ses propres risques. L'inflammation mérite un traitement médicamenteux direct quand elle est la maladie elle-même, sous la surveillance d'un médecin.
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Thomas Dehli, Founder & Editor, Sacred Lotus
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