Les mitochondries sont les structures situées à l'intérieur de vos cellules qui transforment les aliments et l'oxygène en énergie utilisée par le reste du corps. Le nombre de mitochondries fonctionnelles que contient un muscle constitue une grande part de ce que sont la forme physique et l'endurance. L'entraînement aérobie amène de façon fiable le muscle à en fabriquer davantage, l'un des résultats les mieux établis de la physiologie de l'exercice.
Les radicaux libres produits par une séance font partie du signal qui indique à la cellule de s'adapter, ce qui explique pourquoi des comprimés d'antioxydants à forte dose pris autour de l'entraînement peuvent atténuer les gains. Cette page traite de la machinerie ; les pratiques qui agissent sur elle sont indiquées en lien à la fin.
Findings & Outcomes
L'entraînement aérobie construit gratuitement davantage de mitochondries dans le muscle, et aucun comprimé vendu pour faire la même chose ne l'a égalé. La même machinerie va de l'entraînement en zone 2 aux intervalles VO2 max.
Ce que font les mitochondries
Les mitochondries convertissent l'énergie de la nourriture en ATP, l'adénosine triphosphate, la molécule que le reste du corps dépense pour accomplir un travail. Un muscle qui se contracte, un nerf qui s'active et une enzyme qui construit une protéine fonctionnent tous grâce à elle. La conversion se déroule en deux étapes liées.
D'abord, le carburant issu de la nourriture, surtout les graisses et le glucose, est décomposé en petits transporteurs d'électrons. Ensuite, ces électrons descendent une série de complexes protéiques installés dans la membrane interne de la mitochondrie, la chaîne de transport des électrons. En se déplaçant, les électrons pompent des protons à travers cette membrane. Le reflux de ces protons à travers l'enzyme ATP synthase produit de l'ATP.
Ce processus, où l'oxygène est capté comme accepteur final d'électrons, est la phosphorylation oxydative. C'est la raison pour laquelle vous respirez : l'oxygène que vous inhalez est consommé au bout de cette chaîne. Il est aussi bien plus efficace que l'alternative, puisqu'une cellule forcée de travailler sans oxygène n'obtient qu'une petite fraction de l'ATP à partir du même glucose.
Les tissus qui ont besoin de beaucoup d'énergie constante, le cœur et le muscle d'endurance avant tout, sont bourrés de mitochondries. Plus un muscle contient de mitochondries fonctionnelles, plus il peut produire d'énergie avec de l'oxygène. C'est en grande partie ce qu'est l'endurance.
Comment l'exercice en construit davantage
Le nombre de mitochondries dans une cellule n'est pas fixe. Les cellules construisent du nouveau matériel mitochondrial par un processus appelé biogenèse mitochondriale, et le déclencheur le plus fiable de ce processus dans le muscle est l'exercice aérobie.
Une protéine pilote cette construction : PGC-1 alpha. Quand un muscle se contracte encore et encore, il s'épuise en énergie et se remplit de signaux de demande. Trois d'entre eux convergent sur PGC-1 alpha : une hausse du calcium, une baisse de la charge énergétique de la cellule que détecte l'enzyme AMPK, et une brève hausse des espèces réactives de l'oxygène. PGC-1 alpha active alors les gènes qui construisent une nouvelle machinerie mitochondriale.
Une revue systématique de 2018 des études d'entraînement chez le muscle humain a établi ce schéma. L'entraînement d'endurance augmente de façon fiable le contenu mitochondrial. Le volume total détermine combien vous en construisez ; l'intensité détermine à quel point chacune fonctionne bien.
Dix hommes ont entraîné une jambe avec des intervalles intenses et l'autre avec un travail régulier apparié en effort total. La jambe soumise aux intervalles a fini avec une activité de citrate synthase plus élevée : 10.2 contre 8.4 mmol par kg de protéine par minute. Cet écart est le mécanisme derrière l'entraînement en zone 2 et les intervalles VO2 max. La condition aérobie et le contenu mitochondrial progressent ensemble pour la même raison.
Les radicaux libres sont aussi des signaux
Les espèces réactives de l'oxygène sont les sous-produits réactifs de la combustion du carburant avec l'oxygène. Pendant des décennies, elles ont été considérées comme de purs dommages. En bonne quantité, elles sont aussi un signal.
Un muscle qui travaille produit une brève hausse de ces radicaux, et cette hausse est l'un des signaux d'adaptation. Elle alimente la même réponse PGC-1 alpha qui construit les mitochondries, ainsi que les propres enzymes défensives de la cellule. C'est la version cellulaire de l'hormèse : une dose contrôlée d'un facteur de stress entraîne une adaptation qui laisse le système plus fort.
L'essai de Ristow en 2009 a soumis 39 jeunes hommes à un programme de quatre semaines. L'exercice a amélioré la sensibilité à l'insuline et activé PGC-1 alpha ainsi que les propres enzymes défensives du muscle. Ce gain n'est apparu que chez les hommes ne prenant pas 1000 mg de vitamine C et 400 UI de vitamine E chaque jour. Les compléments ont atténué l'adaptation parce qu'ils neutralisaient les radicaux libres qui la déclenchaient.
Le résultat de Ristow concerne 1000 mg de vitamine C plus 400 UI de vitamine E : des doses pharmacologiques, non les quantités présentes dans l'alimentation.
Densité, condition physique et flexibilité métabolique
Un muscle bourré de mitochondries change mieux de carburant : il brûle des graisses quand elles sont abondantes, du glucose après un repas. Cette capacité s'appelle la flexibilité métabolique. Elle est altérée dans l'obésité et le diabète de type 2, et elle suit l'insulinorésistance (voir insuline et glycémie). Les aliments ultra-transformés fournissent environ 58 % des calories du régime américain moyen. Le sucre et l'amidon raffiné qu'ils apportent alimentent une grande partie de l'insulinorésistance derrière cette perte de flexibilité.
Le muscle est l'endroit où finit la plus grande part du glucose d'un repas (voir le muscle en tant qu'organe). La qualité des mitochondries qu'il contient fait partie de la raison pour laquelle il élimine bien ce carburant. Construire la capacité mitochondriale par l'entraînement est l'un des fils mécanistiques sous-jacents au diabète de type 2.
Le lien est cohérent et fondé sur un mécanisme. Mais la plupart des données chez l'humain sont un instantané dans le temps, si bien qu'une flexibilité déficiente peut être autant un signe de maladie métabolique qu'une de ses causes.
Les mitochondries et le vieillissement
La théorie originelle des radicaux libres du vieillissement, ensuite rattachée en particulier aux mitochondries, soutenait que le vieillissement est principalement causé par l'accumulation de dommages oxydatifs issus de ces organites. Elle prédisait que réduire ces dommages ralentirait le vieillissement. Cette prédiction a largement échoué. Les compléments antioxydants ont échoué de façon répétée à prolonger la durée de vie en bonne santé ou à prévenir les maladies liées à l'âge, et des espèces réactives de l'oxygène plus élevées peuvent accompagner une vie plus longue.
Les espèces réactives de l'oxygène sont à la fois un dommage et un signal, le même double rôle observé dans l'exercice. Le dommage oxydatif s'accumule bel et bien avec l'âge. Ce qui s'est effondré, c'est l'ancienne certitude que l'éliminer est simplement bon. La question ouverte est de savoir dans quelle mesure le déclin mitochondrial cause le vieillissement, et dans quelle mesure il ne fait que le refléter.
La question des compléments
Trois compléments sont vendus comme des raccourcis mitochondriaux. Chacun fait bouger un chiffre de laboratoire, mais aucun ne produit un changement qu'une personne peut ressentir.
L'urolithine A est un composé que l'intestin fabrique à partir de certains fruits, et elle stimule l'élimination des mitochondries endommagées. Un premier essai chez l'humain a donné à des personnes âgées sédentaires 500 à 1000 mg par jour pendant quatre semaines et l'a jugée sûre. Elle a modifié les acylcarnitines plasmatiques et l'expression des gènes mitochondriaux musculaires vers une signature moléculaire de meilleure santé mitochondriale. Il s'agissait de biomarqueurs. L'essai n'a mesuré ni la force, ni l'endurance, ni rien qu'une personne remarquerait.
La coenzyme Q10 est un composant de la chaîne de transport des électrons, ce qui en fait une candidate plausible. Une méta-analyse de 28 essais chez 830 personnes a trouvé que la CoQ10 faisait baisser les marqueurs sanguins des dommages musculaires induits par l'exercice, dont la créatine kinase d'environ 51 UI/L. Elle n'a pas établi de gain significatif de performance. La plupart des essais étaient petits et menés en Asie. Réduire le stress oxydatif induit par l'exercice pourrait même agir contre l'adaptation. Voir la page CoQ10.
Les stimulants du NAD visent à augmenter une molécule dont dépendent les mitochondries. Dans un essai de six semaines chez environ 24 personnes âgées, le riboside de nicotinamide a augmenté le NAD sanguin en toute sécurité mais n'a fait bouger la plupart des mesures métaboliques.
The Research & Studies
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How it works
L'entraînement d'endurance construit de façon fiable davantage de mitochondries musculaires ; le volume détermine leur nombre, l'intensité leur qualité de fonctionnement
L'entraînement aérobie régulier construit davantage de mitochondries dans le muscle. La quantité pratiquée détermine leur nombre ; l'intensité détermine leur qualité de fonctionnement.
Cette revue systématique des adaptations mitochondriales induites par l'entraînement dans le muscle squelettique humain conclut que l'entraînement d'endurance augmente à la fois le contenu mitochondrial, suivi par des marqueurs tels que l'activité de la citrate synthase, et la fonction respiratoire mitochondriale. Le volume total d'entraînement est le principal levier pour le contenu, tandis que l'intensité de l'exercice détermine la fonction respiratoire, et la revue note une dissociation fréquente entre les deux, de sorte qu'une hausse de l'un ne garantit pas une hausse de l'autre. Le lien entre exercice et mitochondries est lui-même l'un des résultats les mieux établis en physiologie de l'exercice.
Who this may not transfer to:Pooled human training studies that skew heavily male, as most exercise physiology does; the direction holds broadly, but the volume-versus-intensity split rests on small, male-dominated trials.
The study · 1
Granata et al., training-induced changes in mitochondrial content and respiratory function in human skeletal muscle · Sports Med 2018
Chez 10 hommes, l'entraînement en intervalles a porté la citrate synthase à 10.2 contre 8.4 pour le cyclisme régulier apparié pour le travail
Lorsque la même personne entraînait une jambe avec des intervalles intenses et l'autre avec un travail régulier apparié pour l'effort total, la jambe entraînée en intervalles développait davantage de capacité mitochondriale.
Dix jeunes hommes actifs ont entraîné une jambe avec du cyclisme en intervalles à haute intensité et l'autre avec du cyclisme continu à intensité modérée, apparié pour un travail total d'environ 143 kilojoules par séance, sur six séances en deux semaines. L'activité maximale de la citrate synthase a atteint 10.2 contre 8.4 mmol par kg de protéine par minute, et la capacité de phosphorylation oxydative rapportée à la masse était plus élevée sur la jambe entraînée en intervalles, un plan intra-individuel qui élimine la variation entre sujets car chaque homme est son propre témoin.
Who this may not transfer to:Ten young active men. Whether the same intensity advantage holds in women, older adults or untrained people was not tested here, so it is an assumption, not a finding for those groups.
The study · 1
MacInnis et al., superior mitochondrial adaptations after interval compared to continuous single-leg cycling matched for total work · J Physiol 2017
La hausse brève des espèces réactives de l'oxygène due à l'exercice signale au muscle de construire des mitochondries
La petite poussée de radicaux libres produite par une séance d'exercice fait partie de la manière dont le muscle apprend à construire davantage de mitochondries. C'est un signal, pas seulement de l'usure.
Cette revue expose le modèle de mitohormèse de l'exercice : les mitochondries soumises au stress de la contraction libèrent des espèces réactives de l'oxygène qui signalent en retour au noyau cellulaire, déclenchant une réponse transcriptionnelle protectrice qui comprend la biogenèse mitochondriale et la régulation à la hausse des enzymes antioxydantes endogènes. C'est la couche mécanistique sous-jacente à l'observation selon laquelle bloquer ces radicaux avec des compléments antioxydants à haute dose peut atténuer l'adaptation.
The study · 1
Merry and Ristow, mitohormesis in exercise training · Free Radic Biol Med 2016
Un muscle riche en mitochondries bascule plus facilement entre graisses et glucose ; cette flexibilité diminue dans l'obésité et le diabète
Un muscle plus en forme, riche en mitochondries, bascule facilement entre la combustion des graisses et du sucre selon ce qui est disponible. Perdre cette flexibilité va de pair avec la maladie métabolique.
Cette revue présente la flexibilité métabolique comme la capacité du tissu musculaire et adipeux à ajuster l'utilisation du carburant à la demande, oxydant les graisses lorsqu'elles sont abondantes et le glucose après un repas. La capacité mitochondriale est centrale à cette bascule. La flexibilité se détériore dans l'obésité et le diabète de type 2 et est associée à la résistance à l'insuline, ce pour quoi construire une capacité mitochondriale par l'entraînement fait partie de l'argument mécanistique en faveur de l'exercice pour la santé métabolique.
The study · 1
Goodpaster and Sparks, metabolic flexibility in health and disease · Cell Metab 2017
Le riboside de nicotinamide a augmenté le NAD sanguin mais n'a pas amélioré les mesures métaboliques chez 24 adultes âgés
Un complément stimulant le NAD a bien augmenté les taux de NAD de manière sûre, mais il n'a pas produit de bénéfice de santé clair dans l'essai.
Cet essai croisé randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo a administré du riboside de nicotinamide, un précurseur du NAD+, à des adultes en bonne santé d'âge moyen et âgés pendant six semaines. Il a effectivement augmenté le métabolisme du NAD+ et était bien toléré. Les principaux résultats fonctionnels et métaboliques ne se sont pas clairement améliorés ; une réduction de la pression artérielle et de la rigidité aortique est apparue dans un sous-groupe avec des valeurs de départ élevées, que les auteurs signalent comme une hypothèse pour de futurs essais, et non comme un effet établi.
Who this may not transfer to:About 24 healthy adults aged 55 to 79. Whether nicotinamide riboside helps younger people, or people with a metabolic condition, was not tested here.
Augmenter le NAD n'équivaut pas à un bénéfice prouvé. Le gain fonctionnel pour lequel ces compléments sont vendus n'a pas été démontré chez une personne en bonne santé, donc la position exacte est émergente, et non efficace.
The study · 1
Martens et al., chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults · Nat Commun 2018
L'urolithine A à 500 à 1000 mg a modifié les marqueurs mitochondriaux musculaires mais n'a mesuré aucun résultat de force ou d'endurance
L'urolithine A a modifié en toute sécurité des marqueurs de santé mitochondriale chez des adultes âgés, mais l'étude a mesuré des signaux moléculaires, non la force, l'endurance ou un quelconque résultat de santé.
Cette première étude chez l'humain a testé l'urolithine A, un métabolite du microbiome intestinal qui stimule la mitophagie, l'élimination des mitochondries endommagées, chez des adultes âgés sédentaires en bonne santé. Un dosage unique et sur 4 semaines à 500 à 1000 mg par jour était sûr et biodisponible, et a modulé les acylcarnitines plasmatiques et l'expression des gènes mitochondriaux du muscle squelettique, ce que les auteurs décrivent comme une signature moléculaire d'amélioration de la santé mitochondriale et cellulaire. Les critères de jugement étaient des biomarqueurs ; l'essai n'a pas mesuré la force, l'endurance, ou un résultat clinique.
Who this may not transfer to:Healthy sedentary elderly adults. Whether urolithin A does anything for younger or active people, or improves a felt outcome in anyone, was not tested.
The study · 1
Andreux et al., the mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans · Nat Metab 2019
Blood Sugar
La vitamine C 1000 mg plus E 400 UI quotidiennes ont annulé le gain de sensibilité à l'insuline dû à l'exercice chez 39 jeunes hommes
De la vitamine C et E à haute dose prises autour de l'entraînement ont annulé l'amélioration de la sensibilité à l'insuline que l'exercice produisait autrement.
Trente-neuf jeunes hommes en bonne santé, 19 non entraînés et 20 déjà entraînés, ont suivi un programme d'exercice de 4 semaines avec ou sans vitamine C 1000 mg et vitamine E 400 UI quotidiennes. L'exercice a augmenté la sensibilité à l'insuline, mesurée par le débit de perfusion de glucose et l'adiponectine plasmatique, uniquement chez les hommes ne prenant pas d'antioxydants, dans les groupes non entraînés comme déjà entraînés. La hausse induite par l'exercice des gènes sensibles aux ERO, dont le PGC-1 alpha, et des enzymes antioxydantes endogènes du muscle, était de même supprimée par les compléments. L'interprétation est que les compléments ont supprimé le signal des ERO dont dépend l'adaptation.
Who this may not transfer to:Thirty-nine young men. The blunting effect has not been tested in women here, and antioxidant handling and training response both differ by sex, so the size of the effect in women is not established.
C'est un argument contre les compléments antioxydants à haute dose pris spécifiquement autour de l'entraînement, non contre la consommation de fruits et légumes. Il n'a pas été démontré que les antioxydants issus de l'alimentation interfèrent avec l'adaptation, et l'effet étudié ici utilisait de grandes doses isolées.
The study · 1
Ristow et al., antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans · Proc Natl Acad Sci USA 2009
Exercise Recovery
La CoQ10 a réduit les marqueurs de lésion musculaire (créatine kinase d'environ 51 UI/L) dans 28 essais mais n'a montré aucun gain de performance
La CoQ10 réduit légèrement les marqueurs sanguins de lésion musculaire après l'exercice, mais une amélioration réelle de la performance n'a pas été démontrée.
Cette revue systématique et méta-analyse dose-réponse a regroupé 28 essais contrôlés randomisés totalisant 830 participants. La supplémentation en coenzyme Q10 a réduit la créatine kinase d'environ 51 UI/L, la lactate déshydrogénase d'environ 52 UI/L, la myoglobine d'environ 22 ng/ml et le malondialdéhyde d'environ 0.73 micromol/L, avec des réductions plus importantes aux doses quotidiennes plus élevées. Les critères de jugement sont des marqueurs de lésion musculaire et de stress oxydatif, non la performance ou un résultat de santé, et les auteurs préviennent que la plupart des essais ont été menés dans des populations asiatiques et étaient petits, limitant la généralisabilité.
Who this may not transfer to:830 people across 28 trials, most run in Asia; the authors flag that generalizability to other populations is limited, and no performance or health outcome was established.
The study · 1
Talebi et al., effects of coenzyme Q10 supplementation on biomarkers of exercise-induced muscle damage, physical performance and oxidative stress: a systematic review and meta-analysis · Clin Nutr ESPEN 2024
Longevity And Mortality
Les compléments antioxydants n'ont pas prolongé la durée de vie en bonne santé, révisant la théorie des radicaux libres du vieillissement
L'ancienne idée selon laquelle le vieillissement est principalement dû aux dommages des radicaux libres provenant des mitochondries a été révisée. Éliminer tous les radicaux libres avec des compléments ne prolonge pas une vie en bonne santé, et certains radicaux libres sont des signaux utiles.
Cette revue réexamine la théorie des radicaux libres du vieillissement et la recadre comme un récit de signalisation cellulaire. La théorie originale prédisait que réduire les dommages oxydatifs devrait ralentir le vieillissement, mais la supplémentation en antioxydants a échoué à répétition à prévenir les maladies liées à l'âge ou à prolonger la durée de vie en bonne santé, et des ERO accrues peuvent corréler avec la longévité, et non contre elle. La lecture révisée traite les espèces réactives de l'oxygène comme des agents doubles, à la fois molécules nocives et messagers de signalisation, de sorte que les éliminer en masse peut être contre-productif. C'est la version à l'échelle du vieillissement de la même logique de mitohormèse observée dans les études sur l'entraînement.
The study · 1
Vina et al., the free radical theory of aging revisited: the cell signaling disruption theory of aging · Antioxid Redox Signal 2013
Aller plus loin
Cinq pratiques agissent sur cette machinerie.
- L'entraînement en zone 2 : un travail aérobie régulier qui construit le contenu mitochondrial.
- Les intervalles VO2 max : des efforts plus intenses qui augmentent la qualité respiratoire.
- L'exposition au froid et l'exposition à la chaleur : des facteurs de stress hormétiques qui s'appuient sur la même boucle d'hormèse.
- L'alimentation à horaires restreints : sollicite la machinerie de gestion du carburant selon le même principe de stress et d'adaptation.
Pour le point de rencontre avec la glycémie, voir insuline et glycémie et le muscle en tant qu'organe.
Questions fréquentes
Les antioxydants présents dans la nourriture posent-ils le même problème que les comprimés ?
L'effet provenait de comprimés concentrés. Une portion de fruit contient une petite fraction des 1000 mg de vitamine C utilisés dans l'essai, aux côtés de fibres et d'autres composés. Aucune étude n'a montré qu'une alimentation normale atténue les gains de l'entraînement.
Quelle est la chose la plus fiable que je puisse faire pour mes mitochondries ?
L'exercice aérobie régulier. Il repose sur des preuves solides et répétées chez l'humain, il ne coûte rien, et une marche soutenue de 30 minutes la plupart des jours suffit pour commencer.
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Thomas Dehli, Founder & Editor, Sacred Lotus
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